Atrofi av optisk nerve

Synsnerven atrofi er et resultat av en rekke patologiske prosesser i synsnerven og netthinnen (betennelse, degenerering, ødem, dårlig sirkulasjon, kompresjon av synsnerven og dens lesjoner), sykdommer i sentralnervesystemet (hjernesvulster, abscesser, meningitt, syphilitic lesjoner, multippel sklerose), hypertensjon, aterosklerose, rikelig blødning, rusning, arvelige årsaker. Når optisk nerve atrofi er ødeleggelsen av nervefibre, erstatter dem med gliose og bindevev, utslettelse av kapillærer som fôrer optisk nerve, noe som resulterer i uttynding.

Differensial primær eller enkel og sekundær atrofi av optisk nerve (post-inflammatorisk eller post-congestive). Atrofi av optisk nerve er delvis og fullstendig, stasjonær og progressiv, ensidig og bilateral; preget av en reduksjon i visuell funksjon, blanchering av det optiske nervehodet og innsnevring av retinale arterier.

Primær atrofi av optisk nerve. I denne sykdommen markert blekhet av optisk plate av forskjellig alvorlighetsgrad (forvelling dens time halve eller hele platen), dets klare grenser, ofte nærvær av flate utgravning av synsnerven og retinal arterie innsnevring.

Sekundær atrofi av optisk nerve (postinflammatorisk og post-congestive) oftalmoskopisk kjennetegnes ved blanchering av det optiske nervehodet, som i motsetning til den primære atrofi som observeres, har fuzzy grenser. Utseendeforholdet avhenger av integriteten til papillomaculære buntfibre. Endringer i det visuelle feltet er forskjellige og avhenger av lokalisering av atrofisk prosess i optisk nerve.

Diagnose av optisk atrofi vanligvis ikke vanskelig. Imidlertid kan liten blanchering (spesielt den temporale halvdelen av optisk nervehodet) forveksles med sin normale tilstand. I slike tilfeller bidrar nøyaktig diagnose til en grundig undersøkelse av visuelle funksjoner. Spesielt viktig er resultatene av perimetri (ved hjelp av hvite og fargede objekter), kraniografi (med et obligatorisk observasjonsbilde av den tyrkiske kranens salen), elektrofysiologiske og fluorescerende-angiografiske studier.

Tilpasning og retinokortiske studier er også nyttige i diagnosen. I studier, konsentriske sammentrekninger og hemianopisk deponering av synsfelter, vises utseendet på relativt og absolutt storfe i synsfeltet. Ved optisk nerve atrofi observeres en kraftig økning i terskelene for øyens elektriske følsomhet (opptil 400 μA med en hastighet på 40 μA), samt en reduksjon i labiliteten til optisk nerve. Intensiteten av blanchering av optisk nervehodet avhenger av graden av reduksjon av antall blodårer, intensiteten av spredning av bindevev og glialvev, samt overføring av sclera gitterplaten. Med nederlaget på papillomakulært bunt, kan små endringer observeres i retinaenes makulære område - spotting, små pigmentklyp og lette små foci (sekundær degenerasjon av makulært område av netthinnen).

behandling. Ved behandling av optisk nerveatrofi bør en lege alltid huske på at optisk nerveatrofi ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av ulike patologiske prosesser i menneskekroppen som på en eller annen måte involverer synsveien i forskjellige deler av den. Derfor må behandling av atrofi av optisk nerve nødvendigvis utføres under hensyntagen til og avhengig av etiologien til den underliggende sykdommen. Blant årsakene atrofi av synsnerven nesten halvparten er forskjellige sykdommer i sentralnervesystemet, i det andre sted er vanlige sykdommer og rus (25% av total atrofi), den tredje - sykdommer øyeeplet (lesjoner i retina og optisk nerve, pigmentretinal dystrofi, etc.), ledsaget av utviklingen av stigende atrofi av optiske nerver; i fjerde plass - atrofi av optisk nerve med avvik fra skallen og arvelig atrofi. Imidlertid bør en øyelege i diagnostisering av optisk atrofi alltid konsultere med en nevrolog, en lege og otolaryngologist, med tanke på at et symptom på atrofi av synsnerven kan være en av de første symptomene begynner å intrakranielle patologiske prosessen. I dette tilfellet er det som regel nødvendig å utføre en radiografi av skallen.

Behandling av optisk nerveatrofi Det er rettet mot å redusere de gjenværende effektene av ødem og inflammatorisk infiltrering av optisk nerve, øke blodsirkulasjonen og forbedre trofismen i nerven, stimulere den livsviktige aktiviteten til nervefibre som fortsatt er i parabiosepasen.

Den terapeutiske effekten er mild, oppnås sakte og ikke i alle tilfeller.

Den komplekse behandlingen av optisk nerveatrofi inkluderer vasodilatorer, biogene stimulanter, vitaminer, antikoagulanter, enzymer, aminosyrer, immunostimulerende midler; legemidler som fremmer resorpsjonen av patologiske prosesser og stimulerer metabolisme; agenter som virker på sentralnervesystemet. Akupunktur og fysioterapi behandlingsmetoder er også brukt.

Behandling av pasienter med optisk atrofi bør startes så tidlig som mulig (i tide), gjennomføres omfattende, systematisk, rasjonelt, med tanke på varigheten av prosessen. Jo mer tid har gått fra sykdoms øyeblikk til begynnelsen av behandlingen, jo verre er prognosen. Med alvorlig utviklet atrofi av optiske nerver, lav synskurhet (0,01-0,02 med korreksjon) og sykdomsvarighet (1-2 år), er behandlingen ineffektiv.

Behandling er nødvendig primært for den underliggende sykdommen som forårsaket optisk nerveatrofi. For å forbedre den trofiske optiske nerve er det foreskrevet retrobulbar: 0,1% løsning av atropinsulfat (0,5 ml), 1% løsning av priscol (10 mg), 0,4% oppløsning av dexametason (0,5-0,7 ml), 3% Prednisolonoppløsning (0,5-0,7 ml), fibrinolysin (1000 U) i kombinasjon med heparin (500 U), for et behandlingsforløp, 8-10 injeksjoner; 2% løsning av papaverinhydroklorid (0,5-0,7 ml), for kurset - 8-10 injeksjoner; 2% trentalumoppløsning (0,5-0,7 ml), 15% xanthinolnikotinat (complamine) løsning - 0,5-0,7 ml, 1% emaxipinoppløsning (0,5-0,7 ml).

Intravenøst ​​administrert aminofyllin 2,4% oppløsning av 10 ml (10-15 injeksjoner for emnet), 1% oppløsning av nikotinsyre og 1 ml (med 20 ml 40% glukoseoppløsning, 10-15 injeksjoner for selvfølgelig), 40% glukoseoppløsning med askorbinsyre (20 ml hver, 10-15 infusjoner per kurs).

Intramuskulært foreskrevet 2% oppløsning av 1-2 ml daglig, 10-15 injeksjoner pr. Kurs; 0,5-1% oppløsning av dibazol, 1-2 ml daglig, 10-15 injeksjoner pr. Kurs; 15% oppløsning av complamine, 2 ml daglig, 10-15 injeksjoner pr. Kurs; 2% oppløsning av trental 2 ml daglig, 10 injeksjoner pr. Kurs; vitaminer B1, den2 (riboflavinmononukleotid), B6, Pyrogenal på 50 MTD, gradvis økning av dosen, men ikke mer enn 1000 MTD, etter 1-3 dager innen 30 dager; lidazu 64 UE daglig, 10-15 injeksjoner per kurs; Cerebrolysin 1 ml daglig eller annenhver dag, 20-30 injeksjoner per kurs; 2% løsning av fosfadena 2 ml 1-2 ganger daglig, 15 injeksjoner pr. Kurs.

Subkutant injisert glasslegemiddel 2 ml annenhver dag, 15 injeksjoner pr. Kurs; en løsning av natriumnitrit i 0,2-0,5-1 ml, øker konsentrasjonen av løsningen fra 2% til 10% hver 3. injeksjon, for et behandlingsforløp 30 injeksjoner; biogene stimulanter (aloe ekstrakt, phibbs, torv, etc.), 1 ml hver, 30 injeksjoner per kurs.

Innside betegner halidor 0,1 g 2 ganger daglig i 3 uker, nikotinsyre 0,05 g 3 ganger daglig, nikoshpan 1 tablett 3 ganger daglig, Dibazol 0,02 g 2 ganger daglig, nigexin 0,25 g 3 ganger daglig, glutaminsyre 0,5 g 3 ganger daglig før måltider, xanthinolnikotinat (Compmin-min) 0,15 g 3 ganger daglig, Riboxin 0,2 g 3 ganger en dag en dag, fosfat ved 0,05 g, 2-3 ganger daglig, serum * (Italia), 1 tablett 3 ganger daglig, propectin (Parmidin) ved 0,25 g, 3-4 ganger daglig, proserin, 0,015 g 2 ganger per dag, trental 0,1 g 3 ganger daglig, nootropil 0,4 g 3 ganger daglig, cavinton s ca 0,05 g 3 ganger daglig.

Ved partiell atrofi av optisk nerve utføres fysioterapeutisk behandling: ultralyd på det åpne øyet hver dag eller annenhver dag, for kurset - 15 prosedyrer (pulserende modus, behandling er mer effektiv i begynnelsen av atrofiutviklingen); endonasal no-shp elektroforese (2% ampulloppløsning fra anoden) med en strøm på 0,5-2 mA, 20 min hver, 20 prosedyrer. Prosedyrene alternerer eller utføres daglig. Behandlingsforløpet gjentas etter noen måneder. Pentoksifyllin (Trental) elektroforese og magnetisk terapi er foreskrevet. Når optisk nerveatrofi oppstår på grunn av optokiasmatisk araknoiditt, brukes papain endonasal elektroforese (en 0,1% løsning fremstilles før administrering i isotonisk natriumkloridoppløsning, oppvarmet til 35 ° C, injisert fra anoden); Behandlingsforløpet er 15-20 prosedyrer.

Atrofi av optisk nerve: symptomer og behandling

Atrofi av optisk nerve - de viktigste symptomene:

  • Sløret syn
  • Redusert syn i ett øye
  • Tap av områder av synsfeltet
  • Utseendet på mørke flekker i synsfeltet
  • Forstyrrelse av fargeoppfattelsen

Atrofi av optisk nerve er utviklingen av en slik patologi der optisk nerve delvis eller fullt er gjenstand for ødeleggelse i sine egne fibre, hvoretter disse fibrene skal erstattes av bindevev. Atrofi av optisk nerve, hvis symptomer består i reduksjon av visuelle funksjoner i kombinasjon med generell blanchering av nerveplaten, kan være medfødt eller oppnådd i henhold til arten av forekomsten.

Generell beskrivelse

I oftalmologi sykdommer i synsnerven av en bestemt type er diagnostisert i gjennomsnitt 1-1,5% av tilfellene, med ca. 26% av antallet synsnerven atrofi være fullstendig, på grunn av noe som i sin tur utvikler blindhet, er ikke å bli kur. Generelt, i tilfelle atrofi, som det fremgår av beskrivelsen av konsekvensene det fører til, oppstår det en gradvis død av fibrene i optisk nerve, etterfulgt av deres gradvise erstatning, gitt av bindevevet. Dette er også ledsaget av transformasjonen av lyssignalet mottatt av den okulære retina i et elektrisk signal, med videre overføring til hjernens baklommer. På denne bakgrunn utvikles ulike typer forstyrrelser, med innsnevring av synsfeltene og en reduksjon av synsstyrken med tidligere blindhet.

Atrofi av optisk nerve: årsaker

Som årsakene til utviklingen av sykdommen under vurdering, kan pasientens medfødte eller arvelige patologier direkte relatert til syn bli vurdert. Atrofi av optisk nerve kan utvikles som et resultat av overføringen av en hvilken som helst øyesykdom eller en bestemt type patologiske prosesser som påvirker retina og optisk nerve i seg selv. Som eksempler på sistnevnte faktorer kan øyeskade, betennelse, dystrofi, stagnasjon, ødem, skade forårsaket av toksiske effekter, kompresjon av det optiske nerveområdet, sirkulasjonsforstyrrelser i en bestemt skala identifiseres. I tillegg spilles en betydelig rolle i antall årsaker av faktiske patologier med skade på nervesystemet, så vel som den generelle typen av sykdommen.

I hyppige tilfeller bestemmes utviklingen av optisk nerve atrofi av den påvirkning som utøves av patologien til sentralnervesystemet som er relevant for pasienten. Som disse patologier kan betraktes syfilitiske hjerneskade, abscesser og hjernesvulst, meningitt og encefalitt, traumer til skallen, multippel sklerose, og så videre. Alkohol forgiftning forårsaket av bruk av metylalkohol, og de generiske forgiftning er også blant de faktorer som påvirker sentralnervesystemet, og til slutt blant de faktorene som provoserer atrofi av optisk nerve.

Sykdommer som aterosklerose og hypertensjon, samt forhold hvis utvikling er provosert av avitaminose, kininforgiftning, kraftig blødning og sult, kan også bidra til utviklingen av patologien vi vurderer.

I tillegg til disse faktorene kan atrofi av optisk nerve også utvikle seg mot bakgrunnen av obstruksjon av de perifere retinale arteriene og hindring av den sentrale arterien i den. På bekostning av disse arteriene er kraften til den optiske nerve tilveiebrakt, henholdsvis hindrer dens hindring sine funksjoner og generelle tilstand. Det skal bemerkes at obstruksjon av disse arteriene også betraktes som hovedsymptom som indikerer glaukom manifestasjon.

Atrofi av optisk nerve: klassifisering

Atrofi av optisk nerve, som vi først har notert, kan manifestere seg både som en arvelig patologi og som en ikke-arvelig, det er oppkjøpt patologi. Den arvelige form av denne sykdommen kan manifestere seg i slike grunnformer som en autosomal dominant form for optisk nerveatrofi, en autosomal resessiv form av optisk nerveatrofi, samt en mitokondriell form.

En medfødt formen av atrofi betraktes som en atrofi som skyldes genetiske sykdommer, på grunn av hvilken pasientens synsforstyrrelse oppstår fra sin fødsel. Leber sykdom ble identifisert som den vanligste sykdommen i denne gruppen.

Når det gjelder den ervervede formen synsnerven atrofi, er det forårsaket av singulariteter påvirke etiologiske faktorer, som slike handlinger ødelegge fiberstrukturen i synsnerven (som definerer slik patologi som en nedadrettet atrofi) eller tap av netthinneceller (som henholdsvis definerer slike patologi som en stigende atrofi). Betennelse, glaukom, nærsynthet, nedsatte metabolske prosesser i kroppen og andre faktorer som allerede er diskutert ovenfor, kan provosere en ervervet form av optisk nerveatrofi. Ervervet atrofi av optisk nerve kan være primær, sekundær eller glaukom.

Mekanismen for den primære formen for optisk nerveatrofi anses å være den effekten ved hvilken komprimering av perifere nevroner opptrer i den visuelle vei. Den primære formen (som også er definert som en enkel form) av atrofi er ledsaget av skarphetenes grenser og dens lakk, innsnevring av blodkar i netthinnen og mulig utvikling av utgravning.

Sekundær atrofi som oppstår på bakgrunn av stagnasjon av synsnerven, eller i bakgrunnen av hans inflammasjon, karakterisert ved utseendet av trekk som er iboende i det foregående, den primære form av atrofi, men i dette tilfellet er den eneste forskjellen blir uskarpe grenser som er relevante i forhold til grensene av synsnerven.

Mekanismen for utvikling av glaucomatous atrofi av optisk nerve betraktes i sin tur som et sammenbrudd som har oppstått i sclera på siden av dets etmoide plate, noe som skyldes en tilstand av økt intraokulært trykk.

I tillegg inkluderer klassifiseringen av former for optisk nerveatrofi også varianter av denne patologien, slik som delvis optisk nerveatrofi som allerede er nevnt i den generelle gjennomgang og fullfører optisk nerveatrofi. Her, som leseren grovt kan foreslå, er dette en bestemt grad av skala av nervevevskader.

Et karakteristisk trekk ved partielle former optisk atrofi (primær eller atrofi, som det også bestemt) er ufullstendig opprettholdelse av synsfunksjon (faktisk vise), noe som er viktig hvis en redusert synsskarphet (som en konsekvens av bruken av linser eller briller ikke tillater å forbedre kvaliteten på syn). Restvisjon, selv om den skal bevare i dette tilfellet, er preget av uregelmessigheter når det gjelder fargeoppfattelse. Lagrede områder i sikte forblir tilgjengelige.

I tillegg kan atrofi av synsnerven gi seg utslag i form av en stasjonær (dvs. i en ferdig form eller form ikke forløper) som angir den aktuelle stabile tilstand av visuelle funksjoner, så vel som det motsatte, progressiv form som forekommer uunngåelig redusert kvalitet synsskarphet. I henhold til lesjonens omfang er atrofi av optisk nerve manifestert både i ensidig form og i bilateral form (det vil si med skade på ett øye eller begge øyne samtidig).

Atrofi av optisk nerve: symptomer

Hovedsymptomet på denne sykdommen er, som allerede nevnt, en reduksjon av synsstyrken, og denne patologien er ikke mottagelig for noen korreksjon. Manifestasjonene av dette symptomet kan være forskjellige avhengig av den spesifikke type atrofi. Progresjonen av sykdommen kan føre til en gradvis reduksjon av synet til fullstendig atrofi oppnås, hvor visjonen vil bli helt tapt. Varigheten av denne prosessen kan variere fra flere dager til flere måneder.

Delvis atrofi er ledsaget av å stoppe prosessen på et bestemt stadium, etter å ha nådd visjonen slutter å falle. Følgelig har disse funksjonene og tildelt progressiv eller fullstendig form av sykdommen.

I tilfelle atrofi kan synet bli svekket på ulike måter. Visningsfeltet kan derfor forandres (i utgangspunktet er de innsnevret, som er ledsaget av den såkalte laterale visjonens forsvunnelse), som kan nå utviklingen av en "tunnel" type visjon som gir inntrykk av at alt ser ut til å bli sett gjennom et rør, med andre ord bare synlighet av gjenstander rett foran mannen. Ofte blir scotomas en følgesvenn av denne typen syn, spesielt de betyr utseendet på mørke flekker i noen av områdene av det visuelle feltet. Også viktig er forstyrrelsen av fargeoppfattelsen.

Visningsfeltet kan variere ikke bare av typen "tunnel", men også på grunnlag av lesjonens spesifikke plassering. Hvis scotomer, det vil si de mørke flekkene som er nevnt ovenfor, vises i pasientens øyne, indikerer dette at de nevnte fibre som er konsentrert i maksimal nærhet til den sentrale delen av netthinnen eller rett inn i den, påvirkes. Utsiktsfelt er innsnevret på grunn av skade på nervefibrene, hvis optisk nerve påvirkes på et dypere nivå, så kan halvfeltet av synsfeltet (nasalt eller tidsmessig) forsvinne. Som allerede nevnt kan nederlaget være både ensidig og bilateral.

Dermed er det mulig å oppsummere symptomene under følgende hovedpunkter som definerer strømningsmønsteret:

  • Utseendet til sektorielle og sentrale husdyr (mørke flekker);
  • redusert kvalitet på sentral visjon;
  • konsentrisk innsnevring av det visuelle feltet;
  • blanchering av optisk nervehodet.

Sekundær atrofi av optisk nerve bestemmer følgende manifestasjoner under oftalmoskopi:

  • åreknuter
  • vasokonstriksjon;
  • utjevne området av grensene til optisk nerve;
  • blanchering av disken.

diagnostisere

Selvdiagnostikk, samt selvbehandling (inkludert behandling av optisk nerveatrofi med folkemidlene) for den aktuelle sykdommen, bør utelukkes. Til slutt, på grunn av likheten av manifestasjonene er karakteristisk for denne sykdom med symptomer som perifere former av grå stær (ledsaget av den opprinnelige brudd i sideriss med den påfølgende involvering av de midtre avdelinger) eller amblyopi (en signifikant reduksjon i syn uten mulighet for korreksjon), setter selv en nøyaktig diagnose er umulig.

Hva er bemerkelsesverdig, selv om de ovennevnte varianter av sykdommer, akkurat som amblyopi ikke er en sykdom så farlig som atrofien av optisk nerve kan være for pasienten. I tillegg skal det bemerkes at atrofi også kan manifestere seg ikke bare som en uavhengig sykdom eller som følge av eksponering for en annen type patologi, men det kan også fungere som et symptom på visse sykdommer, inkludert sykdommer som er dødelige. I lys av alvorlighetsgraden av lesjonen og alle mulige komplikasjoner, er det avgjørende å raskt fortsette med diagnosen optisk nerveatrofi, for å klargjøre årsakene som provoserte det, samt til tilstrekkelig behandling for det.

De viktigste metodene på basis av hvilke diagnosen atrofi av optisk nerve er basert på:

  • ophthalmoscopy;
  • visometry;
  • perimetri;
  • fargesynsforskningsmetode;
  • datatomografi;
  • radiografi av skallen og tyrkisk sadel;
  • NMR-skanning av hjernen og bane;
  • fluorescein angiografi.

Det oppnås også noen informasjon for å kompilere et generelt bilde av sykdommen ved å utføre laboratorieforskningsmetoder, som blodprøver (generell og biokjemisk), testing for borreliose eller for syfilis.

behandling

Før vi vender oss til behandlingsegenskapene, bemerker vi at det i seg selv er en ekstremt vanskelig oppgave, fordi restaureringen av de skadede nervefibrene i seg selv er umulig. Visse virkninger kan selvfølgelig på grunn av behandling oppnås, men bare under betingelse av gjenopprettelse av de fibre som befinner seg i den aktive fasen av ødeleggelse, det vil si med en viss grad av deres vitale aktivitet mot bakgrunnen av en slik effekt. Utelatelse av dette øyeblikk kan forårsake endelig og uopprettelig synstap.

Blant hovedområdene for behandling av optisk nerveatrofi, kan følgende alternativer utheves:

  • konservativ behandling;
  • terapeutisk behandling;
  • kirurgisk behandling.

Prinsippene for konservativ behandling er redusert til implementeringen av følgende stoffer i den:

  • vasodilatorer;
  • antikoagulantia (heparin, tiklid);
  • narkotika hvis effekt er rettet mot å forbedre den generelle blodtilførselen til den berørte optiske nerveen (papaverine, no-spa, etc.);
  • legemidler som påvirker metabolske prosesser og stimulerer dem innen nervevev;
  • legemidler som stimulerer metabolske prosesser og fungerer på en løs måte på patologiske prosesser; legemidler som undertrykker inflammatorisk prosess (hormoner); narkotika som bidrar til å forbedre funksjonene i nervesystemet (nootropil, cavinton, etc.).

Fysioterapi behandlinger inkluderer magnetostimulering, elektrostimulering, akupunktur og laserstimulering av den berørte nerven.

Gjentakelsen av et behandlingsforløp basert på gjennomføringen av tiltak i de angitte infeksjonsområdene skjer etter en viss tid (vanligvis innen få måneder).

Det er tradisjonelle anbefalinger om ernæring, som, som i en hvilken som helst annen sykdom, bør være mangfoldig og fullstendig, med et tilstrekkelig innhold av vitaminer og stoffer som er nødvendige for kroppen.

Når det gjelder kirurgisk behandling, innebærer det en intervensjon rettet mot å eliminere de formasjoner som komprimerer optisk nerve, samt ligering av den temporale arterien og implantasjonen av biogene materialer som forbedrer blodsirkulasjonen i den atrofierte nerven og dens vaskularisering.

Tilfeller av signifikant synshemming på grunn av overføringen av sykdommen under vurdering, medfører at det er nødvendig å tilordne en pasient den aktuelle funksjonshemmedes funksjonshemming. Synshemmede pasienter, så vel som pasienter som har helt mistet synet, blir henvist til et rehabiliteringsforløb som tar sikte på å eliminere eksisterende livsaktivitetsbegrensninger og også på kompensasjon.

Vi gjentar at atrogen til optisk nerve, som behandles ved bruk av tradisjonell medisin, har en svært betydelig ulempe: når den brukes, går tiden bort, noe som er nesten verdifull som en del av sykdomsprogresjonen. Det er i perioden med aktiv selvrealisering av pasienten om slike tiltak at det er mulig å oppnå positive og signifikante resultater alene på grunn av mer tilstrekkelige behandlingstiltak (og tidligere diagnostikk, forresten også), i hvilket tilfelle behandling av atrofi regnes som et effektivt tiltak i hvilken avkastning. Husk at behandlingen av optisk nerveatrofi med folkemessige rettsmidler bestemmer den minste effekten av effekten som utøves!

Utseendet til symptomer som kan indikere optisk nerveatrofi krever referanse til spesialister som en øyeleger og en nevrolog.

Hvis du tror at du har atrofi av optisk nerve og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: optiker, nevrolog.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose, som velger mulige sykdommer basert på de innlagte symptomene.

Atrofi i øyet (optisk) nerve: symptomer og behandling

Atrofi av optisk nerve er en degenerativ prosess i optisk nervehodet, som er et viktig tegn på en avansert sykdom. Optisk nerve (nervus opticus) er det andre paret av kranialnervene, som er en del av den hvite medulla, som om de presses til periferien.

årsaker

Årsakene til optisk plate sykdom er svært variert. Dette skyldes det faktum at optisk nerve i seg selv har flere deler: det intraokulære, intraorbitale, intratubulære, intrakraniale. Patologisk prosess som oppstår på noen av nettstedene, kan føre til atrofi av optisk nerve.

Det er følgende grunner:

  • inflammatoriske sykdommer i hjernen (meningitt, encefalitt, abscess);
  • akutte og kroniske infeksjoner (sepsis, influensa, kyllingpoks, karies, bihulebetennelse);
  • parasittiske infeksjoner og orminfeksjoner;
  • multippel sklerose;
  • autoimmune sykdommer;
  • systemisk vaskulitt;
  • traumer (craniocerebral);
  • vaskulære sykdommer (diabetes mellitus, hypertensjon);
  • sykdommer i bane (hemangiomas, svulster);
  • hypotensjon av øyebollet (postoperativ, degenerasjon av ciliary kroppen);
  • forgiftning (alkohol, tobakk, narkotika);
  • næringsfaktorer (mangel på B-vitaminer).

I 20% av tilfellene er det ikke mulig å fastslå den eksakte årsaken som forårsaket optikkens patologi.

Den arvelige naturen til sykdommen er mulig. Arvelig optisk nerveatrofi er delt i henhold til det dominerende (Kier syndromet) og resessiv (Wolfram, Ber syndrom, Leber atrofi) type arv.

  • Tungsten syndrom - en sykdom som manifesterer seg for første gang hos barn i alderen 5 år. Det er kombinert med andre patologier (diabetes insipidus, diabetes mellitus, døvhet). Visuell skarphet er lav, i noen tilfeller er det fullstendig blindhet.
  • Bera syndrom oppstår i en alder av 3 år. Slike pasienter er registrert hos en nevrolog. De har en økning i tendonreflekser, mental retardasjon, muskelhypertensjon. Atrofi av optisk nerve er bilateral, prosessen er stabil. Visjonen er dramatisk redusert.
  • Leber's atrofi er en genetisk sykdom. Tilknyttet mutasjon av mors mitokondrielt DNA. Pasienter legger merke til en kraftig synskifte i ett øye, innen 2-3 dager, syn på syn i det andre øyet. I synsfeltet vises sentralt scotoma. Det videre løpet av sykdommen fører til fullstendig atrofi av optisk nerve.
  • Kier syndrom begynner i en tidlig alder. Systemiske manifestasjoner er fraværende. Sykdommen uttrykkes ved partiell atrofi av optisk nerve. Observasjoner har vist at ganske høy synsstyrke fortsetter i noen familier.

symptomer

Symptomer som er karakteristiske for atrofi av optisk nerve av enhver etiologi:

  • redusere synsstyrken på avstand, og pasienter oppmerksom på at visjonen har gått dramatisk, ofte om morgenen, kan reduseres til hundrevis av en enhet, men noen ganger forblir høy;
  • tap av synsfelt, som avhenger av lokalisering av den patologiske prosessen; Sentrale scotomer ("flekker"), konsentrisk innsnevring av det visuelle feltet kan observeres;
  • brudd på fargeoppfattelsen;
  • klager karakteristisk for den underliggende sykdommen.

diagnostikk

Diagnosen av denne sykdommen utføres av en øyelege sammen med andre spesialister. Det utføres i flere stadier, hvorav den første er en undersøkelse av en øyelege, som skal henvise pasienten til ytterligere undersøkelser.

Diagnosens stadier i en oftalmologs kontor:

  1. Definisjon av synsstyrke - studien utføres ved hjelp av spesielle bord eller projektorskilt. I sjeldne tilfeller forblir synsstyrken i området 0,8-0,9, oftere er det en nedgang til hundrevis av en enhet.
  2. Kinetisk perimetri: i tilfelle en sykdom i optisk nerve vil det bli en innsnevring av det visuelle feltet av grønt og rødt.
  3. Computer perimetri: Utført for å nøyaktig bestemme nærvær av storfe ("blinde flekker"), deres antall og egenskaper. Fotosensitiviteten og terskelfølsomheten av retina er undersøkt.
  4. Studie av reaksjonen av elever til lys: i nærvær av en sykdom på den berørte siden, reduseres reaksjonen til lys.
  5. Tonometri (bestemmelse av intraokulært trykk) utføres for å utelukke den glaukomate prosessen.
  6. EFI (elektrofysiologisk undersøkelse av øynene): Under denne undersøkelsen undersøkes visuelle fremkallede potensialer; Disse er signaler produsert i nervesvevet som respons på stimulering, og med atrofi av optiske nerver reduseres intensiteten deres.
  7. Oftalmoskopi: undersøkelse av fundus og optisk nervehode. Under denne prosedyren ser øyeologen:
  • I tilfelle av primæratrofi er platen hvit eller gråhvitt, grensene er klare, en nedgang i antall små fartøy på platen, en innsnevring av sirkulasjonsbeholderne og en tynning av nervefiberlaget av retinaen;
  • i sekundær atrofi er platen grå, grensene er ikke klare, antall små fartøy på platen er redusert;
  • I tilfelle av glaucomatous atrofi er platen hvit eller grå, grensene er klare, utprøvd utgravning (dyping av den sentrale delen av platen), skiftet av vaskulært bunt.

Laboratorieundersøkelser utføres for å bestemme årsaken til sykdommen:

  • klinisk blodprøve;
  • biokjemisk blodprøve (glukose, kolesterol);
  • blodprøve for HIV, HBs antigen, anti-HCV, antistoffer mot Treponema pallidum;
  • enzymimmunoassay.

Konsulterelaterte fagpersoner:

  1. Konsultasjon av terapeuten blir utført for å identifisere sykdommer som kan forårsake forstyrrelser i optisk nerve og føre til atrofi.
  2. Konsultasjon av en nevrolog for å eliminere multippel sklerose.
  3. En nevrokirurgens konsultasjon er foreskrevet når en økning i intrakranielt trykk mistenkes.
  4. En reumatologs konsultasjon er indikert hvis det er klager som er typiske for vaskulitt.

behandling

Behandling av optisk nerveatrofi og fysioterapi:

  • Narkotikabehandling er bare effektiv ved kompensasjon av den underliggende sykdommen og med synsstyrke ikke lavere enn 0,01. Hvis årsaken til atrofi ikke er eliminert, vil det bli observert en reduksjon i visuelle funksjoner mot bakgrunnen av nevrobeskyttende terapi.
  • Fysioterapi utføres i fravær av kontraindikasjoner til denne type behandling. Store kontraindikasjoner: hypertensjon stadium 3, uttalt atherosklerose, feber, neoplasmer (svulster), akutte purulent-inflammatoriske prosesser, tilstanden etter et hjerteinfarkt eller hjerneslag innen 1-3 måneder.
  1. Behandling av den underliggende sykdommen, hvis det oppdages, utføres av en egnet spesialist, oftere på et sykehus. Prognosen for optisk nerveatrofi er avhengig av tidlig påvisning av sykdommen.
  2. Avslag på dårlige vaner gjør at du kan stoppe sykdomsprogresjonen og bevare pasientens visuelle funksjoner.
  3. Direktevirkende nevrobeskyttende midler beskytter aksonene (fiberene) til optisk nerve. Valget av et bestemt legemiddel utføres under hensyntagen til den ledende rollen til en eller annen patologisk faktor (nedsatt hemodynamikk eller regional iskemi).
  4. Indirekte nervebeskyttende stoffer påvirker risikofaktorer som bidrar til død av celler i optisk nerve. Valget av stoffet utføres individuelt.
  5. Magnetisk terapi.
  6. Elektro-laserstimulering av optisk nerve.
  7. Akupunktur.

De siste tre punktene er fysioterapeutiske prosedyrer. De er foreskrevet for å forbedre blodsirkulasjonen, stimulere reduserte metabolske prosesser, øke vevpermeabiliteten, forbedre den optiske nervens funksjonelle tilstand, som i siste instans korrigerer tilstanden til visuelle funksjoner. All behandling utføres på et sykehus.

Nevrobeskyttende midler av direkte virkning:

  • metyletylpyridinol (emoksipin) 1% injeksjonsvæske, oppløsning;
  • pentahydroxyetylnaphthoquinon (Histochrome) 0,02% injeksjonsvæske, oppløsning.

Indirekte Neuroprotective Agents:

  • Theofyllin tabletter på 100 mg;
  • Vinpocetine (Cavinton) tabletter 5 mg, injeksjonsvæske, oppløsning;
  • Pentoksifyllin (Trental) injeksjon for 2%, tabletter 0,1 g;
  • Picamilon tabletter på 20 mg og 50 mg.

forebygging

Forebygging av denne sykdommen er i samsvar med en sunn livsstil, rettidig behandling av samtidige sykdommer, unngåelse av hypotermi.

Oftalmolog D. N. Gigineishvili snakker om atrofi av optisk nerve:

Atrofi av optisk nerve

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører visuelle stimuli fra retina til hjernen. Atrofi av synsnerven fører til en reduksjon eller fullstendig synstap, tap av synsfelt, forstyrrelse av fargesyn, blekhet av den optiske platen. Diagnose atrofi av synsnerven er plassert i å identifisere karakteristiske tegn på sykdom ved anvendelse av ophthalmoscopy, perimetry, farge testing av synsskarphet, craniography, CT, og MR av hjernen, B-scan ultralyd øye angiografi retinal vaskulær studier visuell EP et al. I atrofi av den optiske Nervebehandling er rettet mot å eliminere patologien som førte til denne komplikasjonen.

Atrofi av optisk nerve

Ulike sykdommer i optisk nerve i oftalmologi finnes i 1-1,5% tilfeller; av dem 19 til 26% fører til en fullstendig atrofi av synsnerven og blindhet uhelbredelig. Patologiske forandringer i den optiske nerven atrofi karakterisert ved ødeleggelse av aksoner i retina-gangliecellene av glial-binde transformasjon utsletting av den kapillære nettverk av synsnerven og dens fortynning. Synsnerven atrofi kan være resultatet av et stort antall sykdommer assosiert med inflammasjon, kompresjon, ødem, nerveskader eller skader på det vaskulære øyet.

Årsaker til atrofi av optisk nerve

Faktorer som fører til atrofi av synsnerven, kan fungere øyesykdommer, CNS, mekanisk skade, forgiftning, generelle, infeksjonssykdommer, autoimmune sykdommer og andre.

Forårsaker ødeleggelse og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte utfører forskjellig oftalmopatologiya :. Glaucoma, pigment degenerasjon av retina, okklusjon av den midtre retinal arterie, nærsynthet, uveitt, retinitt, optisk neuritt etc. skade på synsnerven kan være assosiert med tumorer, og i bane sykdommer: meningioma og glioma av synsnerven, neurom, neurofibroma, primær cancer i bane, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant de sykdommer i CNS spiller en ledende rolle hypofysetumor og den bakre skallegrop, kompresjon felt optisk chiasma (chiasma) pyo-inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt, araknoiditt), multippel sklerose, traumatisk hjerneskade og skade på ansikts skjelett, ledsaget av sår av optisk nerve.

Ofte går forut for synsnerven atrofi for hypertensjon, aterosklerose, sult, fotsopp, rus (alkohol substitutter forgiftning, nikotin, hlorofosom, legemiddelsubstanser), et stort tap av blod-fasen (vanligvis med livmor og gastro-intestinal blødning), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i den optiske nerven kan forekomme med antifosfolipid syndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, sykdom Horton, Takayasus sykdom.

I noen tilfeller, atrofi av synsnerven utvikler seg som en komplikasjon av alvorlige bakterie (syfilis, tuberkulose), viral (influensa, meslinger, røde hunder, SARS, herpes zoster) eller parasitt (toksoplasmose, toxocariasis) infeksjoner.

Medfødt optisk atrofi finnes på turricephaly (ruvende skallen), mikro- og macrocephaly, craniofacial dysostosis (Crouzon sykdom), genetiske syndromer. I 20% av tilfellene forblir etiologien til optisk nerveatrofi uklart.

Klassifisering av optisk atrofi

Atrofi av synsnerven kan være av arvelige og ikke-arvelig (ervervet) tegnet. Ved former av arvelig optisk nerve atrofi omfatter autosomal diminantnuyu, autosomal recessive, og mitokondrielle. Autosomal dominant form kan ha tung og lett i, noen ganger kombinert med medfødt døvhet. Autosomal recessiv form av synsnerven atrofi oppstår hos pasienter med syndromer av Faith, Wolfram, Bourne, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitokondriell form observert i mitokondrie DNA mutasjoner og ledsages av Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av optisk nerve, avhengig av de etiologiske faktorene, kan være av primær, sekundær og glaukom natur. Mekanismen for utvikling av primæratrofi er forbundet med komprimering av perifere nevroner i den visuelle vei; I dette tilfellet endres ikke den optiske platen, grensene forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi er det hevelse av optisk platen på grunn av en patologisk prosess i retina eller selve optiske nerven. Erstatning av nervefibre med nevrologi er mer uttalt; Optisk plate øker i diameter og taper klarhet av grenser. Utviklingen av glastomatøs atrofi av optisk nerve skyldes kollaps av scleralcribriformplaten mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

I henhold til graden av misfarging av optisk nervehodet, er primær, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi skilt. Den første graden av atrofi er preget av liten blanchering av optisk plate, samtidig som den optiske nerveens normale farge opprettholdes. Ved delvis atrofi er blanchering av platen notert i et av segmentene. Komplett atrofi manifesteres ved en ensartet blanchering og tynning av hele det optiske nervehodet, innsnevring av funduskarene.

Ifølge lokalisering utforskes atrofi (med skader på retinale celler) og nedadgående (med skade på fiber av optisk nerve) atrofi; lokalisering - ensidig og bilateral; i henhold til graden av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under den dynamiske observasjonen av en oftalmolog).

Symptomer på optisk atrofi

Hovedtegnet på optisk nerveatrofi er en reduksjon av synsstyrken som ikke er egnet til korreksjon ved hjelp av briller og linser. Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i visuell funksjon over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet. I tilfelle ufullstendig atrofi av optisk nerve, kommer de patologiske endringene til et bestemt punkt og utvikles ikke lenger, og derfor er visjonen delvis tapt.

Atrofi av synsnerven lidelser i synsfunksjon kan forekomme konsentrisk innsnevring av synsfeltet (forsvinning av den i sideriss), utvikling av "tunnel" syn, forstyrrelse av fargesyn (for det meste grønn og rød, sjelden - blå-gul del av spekteret), utseendet av mørke flekker (storfe) i områder av synsfeltet. Typisk identifikasjon ipsilateral afferent pupillen defekt - reduksjon av elev respons på lys og samtidig opprettholde vennlig pupillen reaksjon. Slike endringer kan noteres både i ett, og i begge øyne.

Objektive tegn på optisk atrofi oppdages under en oftalmologisk undersøkelse.

Diagnose av optisk atrofi

Undersøkelse av pasienter med optisk atrofi nødvendig å klargjøre tilstedeværelse av andre sykdommer og medikamenter faktum mottar kontakt med kjemikalier, tilstedeværelse av dårlige vaner samt klager indikerer mulige intrakranielle skader.

Fysisk undersøkelse oftalmologisk bestemmer nærvær eller fravær exophthalmos, undersøker mobiliteten av øyeeplet, elev skanner reaksjon på lys, hornhinnerefleks. Pass på å sjekke synsstyrken, perimetri, studiet av fargeoppfattelsen.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av atrofi av synsnerven bruker ophthalmoscopy. Avhengig av årsaker og former for optikusnevropati oftalmoskopiske bildet vil være forskjellig, men det er fellestrekk som forekommer i ulike typer synsnerven atrofi. Disse inkluderer: blekhet av den optiske disken av varierende grad og omfang, endre dets konturer og farger (fra grå til et voksaktig, fargetone), utgraving av skiven overflate, redusere skive antall små fartøy (Kestenbaum symptom), innsnevring kaliber av de retinale arterier, forandringer i blodårer og annen stilling. Optisk platen er spesifisert ved hjelp av tomografi (koherent optisk, laserskanning).

Elektrofysiologisk studie (VEP) avslører en reduksjon i labilitet og en økning i tærskelfølsomheten til optisk nerve. Når glaukomøs form av optisk nerveatrofi ved bruk av tonometri bestemmes av økningen i intraokulært trykk. Banens patologi oppdages ved hjelp av en radiografisk undersøkelse av banen. Inspeksjon av retinalfartøy utføres ved hjelp av fluorescerende angiografi. Studien av blodstrømmen i orbitale og supra-blokkerende arterier, den intrakraniale delen av den indre halspulsåren, utføres ved bruk av Doppler-ultralyd.

Om nødvendig blir en oftalmologisk undersøkelse suppleret med en undersøkelse av nevrologisk status, inkludert en konsultasjon av en nevrolog, en radiografi av skallen og en tyrkisk sadel, CT-skanning eller MR-av hjernen. Når en pasient har en cerebral masse eller intrakranial hypertensjon, bør en nevrokirurg konsulteres. I tilfelle av patogenetisk forening av optisk nerveatrofi med systemisk vaskulitt, er en reumatologisk konsultasjon angitt. Tilstedeværelsen av svulster i bane dikterer behovet for at pasienten skal undersøkes av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktikk for okklusive lesjoner av arterier (orbitalt, indre karotid) bestemmes av en øyelege eller en vaskulær kirurg.

Ved atrofi av optisk nerve på grunn av smittsom patologi, informative laboratorietester: ELISA og PCR diagnostikk.

Differensialdiagnosen av optisk atrofi bør utføres med perifer grå stær og amblyopi.

Behandling av atrofi av optisk nerve

Siden atrogen til optisk nerve i de fleste tilfeller ikke er en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av andre patologiske prosesser, må behandlingen begynne med eliminering av årsaken. Pasienter med intrakranielle svulster, intrakranial hypertensjon, cerebral aneurisme, etc. er vist nevrokirurgisk operasjon.

Nonspecifik konservativ behandling av atrofi av optisk nerve er rettet mot maksimal mulig bevaring av visuell funksjon. For å redusere inflammatorisk infiltrering og hevelse av optisk nerve, para-, retrobulbar injeksjoner av dexametasonoppløsning, intravenøs infusjoner av glukoseoppløsning og kalsiumklorid, utføres intramuskulær administrering av diuretika (furosemid).

For å forbedre blodsirkulasjonen og trofismen i den optiske nerven, er injeksjoner av pentoksifyllin, xanthinolnikotinat, atropin (parabulbar og retrobulbar) vist; intravenøs administrering av nikotinsyre, aminofyllin; vitaminterapi (B2, B6, B12), injeksjoner av aloe eller glassholdig ekstrakt; mottak av cinnarizin, piracetam, riboksin, ATP, etc. For å opprettholde et lavt nivå av intraokulært trykk utføres pilokarpininstillasjoner, er diuretika foreskrevet.

I fravær av kontraindikasjoner for atrofi av optisk nerve, foreskrives akupunktur og fysioterapi (elektroforese, ultralyd, laser eller elektrisk stimulering av optisk nerve, magnetisk terapi, endonasal elektroforese, etc.). Med en reduksjon i synsstyrken under 0,01, er enhver behandling ikke effektiv.

Prognose og forebygging av optisk nerveatrofi

Hvis atynsens atrofi var i stand til å bli diagnostisert og begynt å bli behandlet på et tidlig stadium, er det mulig å opprettholde og til og med en liten økning i synet, men fullstendig restaurering av visuell funksjon forekommer ikke. Med progressiv atrofi av optisk nerve og fravær av behandling, kan fullstendig blindhet utvikle seg.

For å forhindre optisk nerveatrofi er det nødvendig med rettidig behandling av okulære, nevrologiske, reumatologiske, endokrine og smittsomme sykdommer; forebygging av forgiftning, rettidig blodtransfusjon for kraftig blødning. Ved første tegn på synshemming er samråd med en økolog nødvendig.

Symptomer og behandling av optisk nerveatrofi

Atrofi av optisk nerve er en tilstand hvor den delvise eller fullstendige ødeleggelsen av nervefibre og deres erstatning med tette bindevevselementer oppstår.

Årsaker og provoserende faktorer

Følgende faktorer kan føre til optisk nerveatrofi:

  • Hypertensjon, spesielt i fravær av regelmessig behandling;
  • Diabetes mellitus;
  • Sklerotisk lesjon av den indre halspulsåren;
  • Aterosklerotisk lesjon av retinale kar
  • Massivt blodtap
  • Skader på sentralnervesystemet og øynene;
  • Inflammatoriske og autoimmune lesjoner i sentralnervesystemet: multippel sklerose, hjerneabser, meningitt, arachnoiditt, encefalitt;
  • Ondartede og godartede neoplasmer i hypofysen, bakre kranial fossa, bane og øyebollet selv;
  • Alvorlig generell forgiftning av kroppen
  • Pigmental dystrofi av netthinnen;
  • glaukom;
  • uveitt;
  • Alvorlig myopi, astigmatisme eller hyperopi;
  • Akutt obstruksjon av den sentrale retinalarterien;
  • Medfødte misdannelser av den visuelle analysatoren.

klassifisering

Avhengig av tidspunktet for utseendet på optisk nerveatrofi er:

  • ervervet;
  • Medfødt eller arvelig.

I henhold til mekanismen for atrofi av optisk nerve er delt inn i to typer:

  • Primær. Det oppstår i et sunt øye og er som regel forårsaket av brudd på mikrosirkulasjonen og næringen av nerveen. Det er delt inn i stigende (retinale celler er berørt) og synkende (direkte skadede fibre av optisk nerve);
  • Sekundær. Det skjer på bakgrunn av øyesykdommer.

Separat skille glaucomatous atrofi av optisk nerve. Som kjent er denne sykdommen ledsaget av en økning i antall intraokulært trykk. Som et resultat blir cribriformplaten gradvis ødelagt - den anatomiske strukturen gjennom hvilken optisk nerve kommer inn i kranialhulen. Et karakteristisk trekk ved glaucomatous atrofi er at den opprettholder visjon i lang tid.

Avhengig av bevaring av visuelle funksjoner skjer atrofi:

  • Fullfør, når en person absolutt ikke oppfatter lysstimuli;
  • Delvis, med hvilke separate deler av visuelle felt blir lagret.

Symptomer på optisk atrofi

Det kliniske bildet av optisk nerveatrofi er avhengig av type og omfang av skade på nervestrukturene.

Atrofi er ledsaget av en gradvis innsnevring av synsfeltene og en reduksjon av synsstyrken. Med sykdomsprogresjonen blir det vanskelig for en person å skille farger. Med partisk atrofi av optisk nerve, opptrer scotomas - tap av deler av synsfeltet.

Nesten alle pasienter rapporterer synshemming ved skumringstid på dagen og i dårlig kunstig lys.

Egenskaper av sykdommen hos barn

Hvis medfødt atrofi oppstår, begynner det å manifestere seg fra de første månedene av et barns liv. Foreldre legger merke til at barnet ikke følger lekene, gjenkjenner ikke kjære. Dette indikerer en markert reduksjon av synsstyrken. Det skjer at sykdommen er ledsaget av total blindhet.

Eldre barn kan klage på hodepine, utseendet på mørke eller svarte områder i synsfeltet. Nesten alle har problemer med å gjenkjenne farger.

Dessverre er medfødt optisk nerveatrofi hos et barn nesten umulig å korrigere. Men jo før barnet blir undersøkt av en spesialist, desto større er sjansen for å stoppe utviklingen av sykdommen.

Diagnose av sykdommen

Oftalmoskopi spiller en sentral rolle i diagnosen. Dette er en ganske enkel og rimelig metode som gjør at du på en pålitelig måte kan opprette diagnosen.

Hvis en person har primær atrofi, ser doktoren opp i øyet opalescens av optisk nervehodet, så vel som innsnevring av blodkar. Sekundær atrofi er også ledsaget av plater av platen, men det vil bli en utvidelse av blodkar forårsaket av samtidige sykdommer. Diskens grenser er vage, det kan være punktblødninger på netthinnen.

Sammenlign fundus for en sunn person og en person med atrofi:

  • Måling av intraokulært trykk (tonometri);
  • Perimetri (vurdering av visuelle felt);
  • Survey radiograph of the skull (i tilfelle mistanke om skade eller svulstdannelse);
  • Fluoresceinangiografi (lar deg vurdere blodkarens patenter);
  • Doppler-ultralyd (brukt til mistanke om hindring av den indre halspulsåren);
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilder.

Behandling av atrofi av optisk nerve

Generelt for å sikre optisk nervefunksjon på to måter: ved hjelp av kirurgisk inngrep og konservative metoder (behandling av medisin og fysioterapi).

Konservativ behandling

I den komplekse behandlingen, avhengig av vitnesbyrdets vitnesbyrd, brukes følgende grupper av legemidler:

  • Antikoagulantia eller midler som forstyrrer aktiv blodpropp. Den mest kjente middel for denne gruppen er heparin;
  • Legemidler med antiinflammatorisk aktivitet. Steroid antiinflammatoriske stoffer (glukokortikosteroider) brukes hyppigere: prednison, dexametason, betametason;
  • Vasodilatormedisiner: papaverin, aminofyllin, nikotinsyre, sermion, trental;
  • Legemidler som har en antioksidant effekt: tokoferol (vitamin E);
  • Midler som forbedrer ernæring og metabolske prosesser i nervesystemet: vitaminer fra gruppe B (B12 - cyanokobalamin, B1 - tiamin, B6-pyridoksin), aminosyrepreparater (glutamin), askorbinsyre. Det er også komplekse vitaminpreparater (for eksempel neurorubin eller nevovitan);
  • Legemidler som har en stimulerende effekt på sentralnervesystemet: Actovegin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Cavinton, Fezam.

Gode ​​resultater viser fysioterapeutiske behandlingsmetoder, som akupunktur, laserstimulering, elektroforese, magnetisk terapi, elektrostimulering.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk behandling av optisk nerveatrofi er indisert hovedsakelig i nærvær av tumorlignende neoplasmer, noe som på en eller annen måte påvirker optisk nerve. Kirurgisk taktikk tas også i bruk ved unormal utvikling av øyet og visse oftalmologiske sykdommer.

Google+ Linkedin Pinterest