Retinal detachment

Retinal detachment

Retinal detachement er en alvorlig lidelse som krever umiddelbar kirurgisk inngrep. Hvis ubehandlet, kan du helt miste synet.

Retina er en tynn membran i øyet som inneholder lysfølsomme celler som leder øyets fundus. Det kalles noen ganger hjernen i periferien, siden de to organene har lignende intrauterin utvikling. Retina er kompleks, noe som gjør det mulig å modifisere lyssignaler til nervesignaler og deretter overføre dem til senteret.

Utenfor er den avgrenset av choroid, og fra innsiden av den glansede kroppen.

I retinale løsninger observeres et brudd på sammenhenger mellom det og koroidet. I slike områder oppsamles overflødig væske, og jo større størrelsen på bruddene er, desto strengere blir synet, siden lysfølsomme celler ikke mottar de nødvendige næringsstoffene fra blodkarene.

Årsaker til retinal detachment

De viktigste faktorene som kan føre til utviklingen av denne patologien inkluderer:

  • medium og høy myopi
  • øye skader:
  • diabetisk retinopati;
  • høy fysisk anstrengelse;
  • graviditet;
  • vaskulære sykdommer;
  • arvelige sykdommer eller arvelig disposisjon;
  • virale infeksjoner.

Typer av retinal detachment

Allokere en type av denne patologien avhengig av utviklingsmekanismen:

  1. trekkraft.
  2. eksudativ (sekundær).
  3. rhegmatogenous (primær).

Traktal retinal detachment

Traktal retinal detachment

Utviklingsmekanismen for denne typen retinal detachment er forklart av den økte spenningen på den delen av den glittende kroppen. Dette er et typisk eksempel på komplikasjoner forårsaket av diabetes. Som et resultat av en unormal metabolisme, i retina er det en spredning av blodkar, som senere transformeres til en cicatricial membran, som ligger nært til netthinnen.

Etter det blir cicatricial membranen "shrivels" og spenningsformer, som trekker retina bort fra choroiden. Denne typen løsrivelse utvikler seg ikke i seg selv, det er bare knyttet til sykdommen som forårsaket den. Imidlertid er tilbaketrukket sannsynlighet for utvinning generelt mindre. Hvis gapet er tilstede, snakk deretter om trekkraft-regmatogennoy-avstand. I tillegg til diabetes mellitus, kan trombose av retinalårene, konsekvensene av øyeskader, seglcelleanemi og flere provosere utviklingen av denne patologien.

Exudativ retinal detachment

I reguleringen av vannbalansen i den glaskroppe er choroid avgjørende, og volumet av dets interstitiale væske bestemmes av graden av vaskulær permeabilitet. Kvaliteten på permeabiliteten kan variere mot bakgrunnen til ulike patologier: inflammatoriske prosesser, ondartede neoplasmer, infeksjoner, arvelige sykdommer og dystrofier. I dette tilfellet akkumuleres væsken i det subretrielle området og forårsaker retinal detachment.

Rheumatogen retinal detachment

Denne typen løsrivelse er mest vanlig. I utviklingsmekanismen er det flere stadier. I utgangspunktet dannes en primær reduksjon i tykkelse, og snart - en retinal pause i dette området. Vanligvis er disse områdene plassert i ekvatorialdelen av øyebollet eller på periferien.

Årsakene til de fleste slike retinale uttining er aldersrelaterte endringer, og de har sjelden noen symptomer. Den glaskroppede kroppen blir mer væske med alderen, noe som provoserer frigjøring av den bakre hyaloidmembranen. Som regel har det ikke alvorlige komplikasjoner. Imidlertid er muligheten for dannelse av end-to-end skade på retina tilgjengelig. Gjennom en slik skade kommer væske fra det glaskroppete kroppen ut og samler seg i underretrielt område. Det er mange dystrofier, men de anser den farligste:

  1. "Lattice" dystrofi;
  2. dystrofi av arten "snail footprint".

De provokerende faktorene for utvikling av rhegmatogen retinal detachment inkluderer:

  • dystrofier som følger med nærsynthet;
  • reduksjon av viskositeten til glasslegemet, inkludert alder;
  • katarakt kirurgi;
  • infeksjoner og inflammatoriske prosesser i det bakre segment av øyet;
  • aphakia og artifakia;
  • genetisk predisposisjon;
  • noen arvelige sykdommer.

Symptomer på retinal detachment

  1. Utseendet til lysfenomener: "blinker", "ødelagte linjer", gnister. Dette er et tegn på irritasjon av lysfølsomme celler forårsaket av økt spenning fra glasslegemet.
  2. fremveksten av flytende "sorte prikker", "snørebånd", og dis av en annen type. Deres tilstedeværelse er forbundet med skade på retinalfartøyene eller dets brudd.

Disse tegnene er mest vanlige og sammenfallende i tide. Noen ganger kan utbruddet av turbiditet være litt tid etter utbruddet. Oftere, smerte i øyet som direkte følger med gapet.

Etter hvert som pasienten utvikler seg, vises et "svart gardin" som inntar et stadig større område av synsfeltet. Tiden som kreves for å begrense synsfeltet er forskjellig og avhenger av plasseringen av gapet.

diagnostikk

Det uunngåelige tapet av visuell funksjon hindrer tidlig diagnose, som inkluderer:

  1. Rutinemessig Oftalmologisk Undersøkelse:
    • vizimetriya;
    • bestemmelse av intraokulært trykk
    • analyse av fundus med utvidet elev
    • studie av visuelle felt;
    • identifisering av entopiske fenomener;
    • undersøkelse av det fremre segment av øyet.
  2. Spesifikke metoder:
    • Ultralyd diagnostikk i modus;
    • Elektrofysiologiske studier.
  3. Laboratoriemetoder:
    • generell blod- og urinanalyse
    • oppdage tilstedeværelsen av ulike infeksjoner.

Det viktigste blant diagnostiske metoder er undersøkelsen av fundus, da dette gjør det mulig å avdekke omfanget av lesjonen og graden av sykdommen for å avsløre dystrofiske forandringer.

Retinal detachment behandling

Nå er den mest effektive og den eneste måten å behandle denne patologien på kirurgi. Jo tidligere problemet er identifisert og hjelpen er gitt, desto større er sannsynligheten for en vellykket operasjon og full retur av visuelle funksjoner. Operasjonen utføres av følgende oppgaver: eliminere hull, redusere øyevolumet, gjenopprette ødelagte bindinger mellom øyets membraner.

Metoder for kirurgisk behandling er delt inn i:

  1. Extrascleral - intervensjon utføres på overflaten av sclera;
  2. Endovitreal - operasjonen foregår inne i øyeklubben.

Den tidlige postoperative perioden er den farligste tiden, fordi sannsynligheten for tilbakefall er høy. På dette tidspunktet skjer prosessen med inngripen av retina til øyets fundus, og arr blir dannet, som vil fortsette å fikse retina.

Laserbehandling gjelder kun hvis løsningen er "frisk". Målet med laserterapi er dannelsen av adhesjoner mellom retina og choroid. Mikroforbrenninger i netthinnen skyldes laser-koagulanter. Denne metoden kan også være profylaktisk for å begrense farlige dystrofier ("gitter" og som "sneglspor"). Hvis frigjøringsperioden er mindre enn et år, er sjansene for å gjenopprette visjonen høye. Men selv i avanserte tilfeller er det sannsynligheten for et gunstig utfall.

Retinal detachment

Begrepet "retinal detachment" ble først foreslått i 1700 av den franske oftalmologen Charles de Saint-Yves, men det var klinisk mulig å etablere en slik diagnose først etter oppfinnelsen av oftalmoskopet av den fremragende tyske forskeren Hermann Helmholtz i 1851.

Omtrent 6 prosent av innbyggerne på planeten vår har retinalbrudd, men for flertallet er dette ikke en manifestasjon av noen patologi og fører ikke til frigjøring. Forekomsten av retinal detachment er 1: 15,000.

Noen populasjoner har større risiko for retinal detachment. Så, hos pasienter med høyt nærsynthet, er det 5%, med aphakia (etter kataraktutvinning uten IOL-implantasjon) - 2%. Hvis kataraktutvinning kompliseres ved delvis tap av glassplaten, øker risikoen for frigjøring til 10%.

Årsaker til retinal detachment

De vanligste årsakene til retinal detachment over hele verden er nærsynthet, aphakia, artifacia, traumer. Ca 40-50% av alle pasientene med denne patologien led av nærsynthet, 30-40% led en operasjon for å fjerne linsen, 10-20% hadde en gjennomtrengende øyeskade i historien. Det er viktig å merke seg at til tross for mangel på forskning, som gjør det mulig å bedømme forholdet mellom retinal detachement og visse sportsgrenser (boksing, bryting, hopping fra springbrett, etc.), øker risikoen for sykdom hos slike mennesker.

Hos pasienter som har hatt retinal detachment på ett øye, i 15% av tilfellene utvikler den seg på den andre. Risikoen for bilateral løsrivelse er høyere (25-30%) hos de som har gjennomgått bilateral kataraktutvinning. En høyere forekomst er observert hos folk av jødisk nasjonalitet, og en relativt lav i svart mennesker.

Som kroppen alder, øker risikoen for retinal detachment. Oftest er det observert hos pasienter i alderen 40-70 år. Retinal detachment som oppstår hos yngre mennesker er vanligvis forbundet med øye skade.

Symptomer på retinal detachment

Det første symptomet på retinal detachment blir ofte fotopsier ("flash", "lightning", "spark" i sikte). Deres utseende skyldes at impulser i netthinnen dannes ikke bare når lys kommer inn, men også når det mekanisk virker på det. Vitreoretinale adhesjoner strammer retina, irriterende lysfølsomme celler, noe som fører til utseendet på dette fenomenet.

Retinal detachment kan være ledsaget av utseendet av flytende "fluer", "filamenter", "poeng" i synsfeltet. Imidlertid er dette symptomet ikke spesifikt, det er svært vanlig og krever ikke behandling, i de fleste tilfeller er det forårsaket av ødeleggelsen av den glittende kroppen.

Noen ganger vises en avrundet opacifisering (Weiss ring) i synsfeltet, som indikerer løsrivelse og løsrivelse av den bakre hyaloidmembran på stedet for festing av optisk platen. Denne tilstanden krever heller ikke behandling. Sammen med dette kan det plutselige utseendet på svarte flytende flekker, spindelvev i synsfeltet tyde på retinal detachement, forårsaket av glansblødning fra skadede kar under ruptur eller trekk i retina.

Pasienten kan også legge merke til tap av en del av synsfeltet, manifestert som et "slør" eller "slør" foran øyet. Dette skyldes peeling av det sensoriske laget av netthinnen og som en konsekvens brudd på prosessene med visuell oppfatning i den. På samme tid er løsningen lokalisert i retina-segmentet motsatt nærværet av defekten: d.v.s. hvis synsfeltdefekten er notert ovenfra, oppstod løsningen i nedre seksjoner, etc. Hvis prosessen påvirket avdelingene som ligger anterior til øyets ekvator, vil dette symptomet ikke vises. Pasienter kan legge merke til en reduksjon eller mangel på dette symptomet om morgenen og utseendet om kvelden, som er forbundet med spontan suging av subretinalvæsken.

Lossing av de øvre delene av retina utvikler seg mye raskere enn de nedre. I samsvar med fysikkloven, nedbringer en væske som samler seg i subretinale rommet gradvis og eksfolierer de underliggende delene. Mens den nedre løsningen kan være asymptomatisk i lang tid, og det kan bare oppdages ved spredning til makulærområdet. Resept på redusert synsstyrke, som en konsekvens av skaden på makulærområdet, påvirker prognosen for restaurering av sentralvisjon.

Pasienten kan legge merke til en reduksjon av synsstyrken, forvrengning av formen og størrelsen på objekter, krumningen av innledningsvis rette linjer (metamorpopsi), hvor alvorlighetsgraden avhenger av graden av skade på makulære og paramakulære områder av netthinnen.

Utseendet til dette symptomet er også mulig etter et hode- eller øyeskade, fjerning av en katarakt, fremmedlegeme, intravitreale injeksjoner, vitrektomi, scleral fylling, PDT, laser koagulasjon. I denne forbindelse, i tilfelle metamorfopsi, er en grundig undersøkelse av pasienten og å ta historie nødvendig.

Alle symptomene ovenfor er mer karakteristiske for rhegmatogen retinal detachment. Symptomer på ekssudativ løsrivelse er vanligvis lite, siden denne type løsrivelse ikke er forbundet med retinaltraktioner. Traksjon retinal detachment utvikler også i de fleste tilfeller sakte og asymptomatisk. Defekter av synsfelt kan øke (øke) gradvis eller ikke fremgang i det hele tatt i måneder eller til og med år. Bare med involvering i makulas patologiske prosess, begynner pasienten å oppleve en synlig syn i syn.

Diagnose av retinal detachment

Tidlig diagnose av retinal detachment lar deg starte behandling og forbedre sykdomsutfallet. Omfanget av obligatoriske undersøkelser for mistenkt retinal detachment bør omfatte:
• undersøkelse av synsskarphet med og uten korreksjon;
• studier av visuelle felt (perimetri);
• inspeksjon på slitelykt;
• undersøkelse av øyets fundus ved hjelp av en høy dioptrisk asfærisk linse eller en Goldman tre-speilobjektiv;
• IOP-måling.

Andre undersøkelsesmetoder kan brukes til å klargjøre diagnosen, særlig i nærvær av comorbiditeter: ultralydsskanning og optisk koherensomografi (OCT) i det bakre segmentet av øyet, fluorescensangiografi (PHG), elektroretinografi (ERG), CT og MR studier.

Et tegn på ROS med oftalmopopi er oppveksten av et retinalsegment, noe som gjør at det ser utydelig ut, med en karakteristisk gråaktig tinge, med en kuppelformet eller bølgete overflate. Når øyet beveger seg, kan det skifte seg. Fartøyets kurs gjentar formen på den frittliggende overflaten av netthinnen. Avgrensningsgrensene kan pigmenteres (med den "gamle" løsningen), og i det fremre kammeret og CT-pigmentcellene ("tobakkstøv") detekteres.

Et mulig symptom på en elev av Marcus Gunn kan indikere en mulig retinal detachment. Et symptom på Schaefer i 70% av tilfellene indikerer en retinal ruptur hos pasienter som ikke har hatt historie med øyesykdommer og kirurgiske inngrep på den. Det er også mulig å redusere IOP med ca 5 mm Hg. Art. mindre enn normalt. Sannsynligheten for brudd i kvadranter er:
• ca 60% - øvre temporal kvadrant;
• ca 15% - øvre kvadrant;
• ca 15% - lavere temporal kvadrant;
• ca 10% - lavere bærekvadrant.
I ca 50% av retinal detachment, kan det finnes flere hull, som hovedsakelig ligger innenfor 90 0.

Når trekkhinnen har en konkav form uten pauser. Mengden av subretinalvæske er mindre enn med POC, og den strekker seg ofte ikke til den "hakkede" linjen. Den største høyden på retina observeres i stedet for vitreoretinal trekkraft. Dens mobilitet er betydelig redusert, og subretinalvæsken skifter ikke.

Endringer i visningene i EOS skjer plutselig og raskt. Netten får en konveks form, ser jevnt ut, uten folder og tårer. Noen ganger er denne løsningen ledsaget av et høyt nivå av subretinalvæske, som kan bevege seg fra en avdeling til en annen under tyngdekraften, avhengig av pasientens hodeposisjon. I det fremre segment av øyet kan tegn på betennelse forekomme (dyp injeksjon av sclera, iridocyclitis, etc.), rubeose, dilasjon og endring av retinalfartøy avhengig av årsaken til EOS, i kroniske tilfeller - harde ekssudater.

Hvis det er vanskeligheter med å bestemme faktoren som forårsaket ekssudativ løsrivelse, anbefales det å involvere leger av andre spesialiteter i undersøkelsen i samsvar med den påståtte patologien, utføre ytterligere laboratorietester.

Anatomi av øyets bakre segment

For å bedre forstå patologien til retinal detachment, er det nødvendig å ha en ide om strukturen av den bakre delen av øyet og funksjonene til sine deler.

Hullet i det bakre segmentet av øyebollet er fylt med en gellignende glasslegeme (vitreum), som sikrer bevaring av form og tone og gjennomføring av lysstråler til netthinnen. Den består av vann (opptil 99%), en liten mengde protein og hyaluronsyre. Med tapet eller fjerningen av den glittende kroppen gjenopprettes ikke uavhengig av hverandre og erstattes ikke av intraokulær væske. Den utskiller stroma og den omkringliggende hyaloidmembranen. Vitreum har vanligvis adhesjoner med retina på undersiden av glasset (noe fremre for "dentate" -linjen), med den bakre linsekapselen (hyalo-linseformet ligament) langs kanten av det optiske nervehodet, rundt fovea og rundt de perifere retinale karene (oppført ved nedadgående festekraft).

Etter 40 år begynner aldersrelaterte endringer i strukturen i glasslegemet å forekomme: flytende og synerese (sammenbrudd). Dette foregår vanligvis ved frigjøring av den bakre hyaloidmembranen (bakre hyaloid) fra netthinnen. Denne tilstanden oppstår i ca 50% av personer over 65 år, men bare i 12% av tilfellene er det komplisert ved dannelsen av et gap i netthinnen.

Retina (retina) linjer innsiden av øyebollet. Den oppfatter visuell informasjon og utfører sin primære prosessering, og omdanner den til nerveimpulser. Netten er en del av hjernen og er koblet til den gjennom optisk nerve.

Retina består nesten helt av 10 lag celler, hvorav antallet avtar når det nærmer seg makulaen:

Fotoreceptorer inkluderer stenger (ca. 100-120 millioner), som er ansvarlige for syn i forhold til utilstrekkelig synlighet, men er ikke i stand til å gi høy klarhet og fargesyn og kjegler (ca. 7 millioner), noe som tillater i dagslys å skille farger og små detaljer om gjenstander.

Tre typer kjegler skiller seg ut avhengig av lengden på lysbølgen som oppfattes av fotopigmentet i dem: "rød", "grønn" og "blå". De ligger hovedsakelig i den sentrale delen av netthinnen, mens pinnene ligger i periferien. Tykkelsen av retina er heller ikke den samme: den største ved kanten av det optiske nervehodet, den minste - i foveola-regionen. Plassen mellom fotoreceptorlaget og pigmentepitellaget kalles subretinal.

Den "hakkede" linjen (zigzaglinje som ligger foran for øyets ekvator) deler retina i ciliary iris og optiske deler. Det er sistnevnte som gir øyets visuelle funksjon. På den bakre polen av øyebollet i den optiske delen er det en gul flekk (makula) med en diameter på ca. 5 mm, som gir en sentral (objektiv) syn som lar deg tydelig se objekter og skille farger. I midten av makulaen er det en sentral fossa (fovea) med en diameter på ca 1 mm, hvis midtpunkt er foveola med en diameter på 0,2 mm, som bare inneholder kjegler

På den bakre pole av øyet er optisk nerveplate (OND), som kombinerer nervefibrene i netthinnen. Gjennom dem, overføring av impulser dannet av visuelle bilder til sentrene til den visuelle analysatoren av hjernen. Området på den optiske disken har ikke fotoreceptorer og deltar ikke i oppfatningen av visuell informasjon. Ved utførelse av perimetri (metoden for forskning av synsfelt) i denne sonen, bestemmes en fysiologisk "blindpunkt".

Blodforsyningen til retina utføres av den sentrale arterien av netthinnen og den underliggende choroid.

Predisponering av netthinnen til løsrivelse forårsaker fiksering på bare to steder: i det optiske nervehodet og i "dentate" -linjen. For resten av lengden holdes den på bekostning av glasslegemet og forbindelsene mellom endene av fotoreceptorene og pigmentepitelets prosesser.

Retina ligger på choroiden (choroid), hvis funksjon er å forsyne den med næringsstoffer. Choroid består av 4 lag (oppført i retning fra sclera til netthinnen):
• supravaskulær plate;
• vaskulær plate;
• vaskulær kapillærplate;
• Bruchs membran.

Pigmentlaget holder seg tett til Bruch-membranen, som er involvert i metabolske prosesser mellom retina og blodbanen.

Utenfor er choroidet dekket med en sclera, en ugjennomsiktig del av den fibrøse kapselkapselen. Dens funksjoner er beskyttelse av indre strukturer, opprettholde øye-tonen. Sclera består av et episcleralblad, selve scleraen og en indre brun plate dannet av elastiske og kollagenfibre. Den optiske nerve og retinal fartøy passerer inn i øyebollen gjennom cribriform platen i sclera på bakre polen.

Typer av retinal detachment

Retinal frigjøring er separasjonen av dens indre lag fra det underliggende pigmentepitelet og choroid. Ifølge løsningsmekanismen kan det deles inn i tre grupper.

Regathogen (ROS). Dette navnet kommer fra det greske ordet "regma", som betyr pause. Denne typen løsrivelse skyldes det faktum at gjennom de dannede hullene i nevronalaget penetrerer den glansede kroppen inn i subretinale rommet og eksfolierer det sensoriske lag av netthinnen fra pigmentet.

Dette er den vanligste typen av løsrivelse. Deres utseende skyldes det faktum at øyets glaslegemet med øynene blir mer fluid, noe som bidrar til løsningen av den bakre hyaloidmembranen. For de fleste fører dette ikke til noen konsekvenser. I noen tilfeller, spesielt med nærsynthet, begynner denne prosessen i en tidligere alder. I nærvær av sterke vitreoretinale adhesjoner har den bakre hyaloid, exfoliating, en trekkraft (trekk) på retina og kan føre til brudd. Sannsynligheten for en slik utvikling er høyere i nærvær av dystrofiske, inflammatoriske forandringer på netthinnen. Lekkasjen av den flytende delen av den glittende kroppen gjennom det dannede gapet forårsaker frigjøring av nevroepitelet fra det underliggende vev. Det er således vitreoretinal trekkraft som er hovedårsaken til utviklingen av POS.

Ifølge forskere, i USA, er forekomsten av ROS blant befolkningen i gjennomsnitt 12 tilfeller per 100 000 mennesker årlig. I landene i Skandinavia - 7-10, i Japan - 10,4, i Singapore - 11,6, i Kina - 8 saker for samme beløp årlig. Mindre vanlig forekommer denne sykdommen i den indiske befolkningen og er 3,9 tilfeller per 100 000 mennesker.

Forskningsresultatene viser at ca 40% av alle pasienter med POC er pasienter etter kataraktkirurgi. 50% av tilfellene oppstår i det første året etter operasjonen. Retinal detachement utvikles etter intrakapsulær kataraktutvinning oftere (5,7%) enn etter ekstrakapslet (0,41-1,7%) eller phacoemulsification (0,25-0,57%).

Rheumatogen retinal detachement blir oftere observert hos menn. Alderen på pasientene er 40-70 år, noe som tilsvarer tidspunktet for frigjøring av den bakre hyaloidmembranen.

ROS risikofaktorer inkluderer:
• For tidlig fortynning av glasslegemet og løsningen av ZGM, spesielt delvis;
• medfølgende retinaldystrofi myopi (en statistisk signifikant risikofaktor er bare tilstedeværelse av gitterdystrofi);
• Aphakia og artifakia;
• arvelige sykdommer (Stickler, Marfan, Ehlers-Danlos syndrom, homocystinuri);
• en historie med retmatogen retinal detachment av det andre øyet;
• inflammatoriske og smittsomme sykdommer i det bakre segmentet av øyet (akutt retinal nekrosyndrom, cytomegalovirus retinitt hos HIV-pasienter, okulær toksoplasmos og parplanitt).

Traction (TOC). I dette tilfellet er løsningen av det neurosensoriske laget forårsaket av vitreoretinale adhesjoner mellom netthinnen og den vitreøse kroppen, dannet som et resultat av forskjellige patologiske prosesser. TOC forekommer sekundært mot bakgrunnen av proliferativ vitreoretinopati, som oppstod etter penetrerende øyeskader, nærvær av membraner eller vitreoretinale traksjoner.

Membraner dannes av pigmentepitelceller, neuroglia-celler, fibrocytter, makrofager, kollagenfibre. Den viktigste rollen spilles av pigmentepitelceller. De kommer inn i det glassformede hulrommet gjennom hullet dannet i netthinnen, under overdreven kryoksyre, gjennomgår endringer og begynner å produsere stoffer som øker produksjonen av kollagen og fibronektin. I tillegg, under kryoksyre, er hematoftalmisk barriere skadet, noe som letter penetrasjonen av blodserum gjennom den. Stoffene som er inneholdt i det, tiltrekker celler av pigmentepitelet, astrocytter og fibrocytter. Dette forklarer risikoen for membrandannelse i vitreblødning.

TOC kan også observeres i proliferativ diabetisk retinopati, seglcelleanemi, retinal venetrombose, retinopati av prematuritet, ledsaget av progressiv retinal iskemi. Dette fører til sekretjon av vaskulær endotelvekstfaktor, noe som forårsaker neovaskularisering. Vitreoretinal adhesjon dannes nær slike kar. Over tid begynner den glansete kroppen å ha en trekkseffekt på retina og løsner det neurosensoriske laget fra det underliggende pigmentepitelet.

TOC regnes som den andre i frekvens etter POC. Utviklingen avhenger av alvorlighetsgraden av patologien som forårsaket løsningen. Dermed er 5-10% av alle retinale løsninger forårsaket av proliferativ vitreoretinopati. Ifølge ulike kilder, er proliferativ diabetisk retinopati komplisert av TOC i 35-49% tilfeller.

Exudative eller serous (EOS). Denne løsningen er forårsaket av væske som har gått inn i subretinale rommet fra retinalkarene på grunn av arteriell hypertensjon, trombose i den sentrale retinalvenen, vaskulitt, papillødem (hevelse i optisk nervehodet) eller andre sykdommer.

Vedlikehold av vannbalanse i glasslegemet skyldes choroid. Det er hyperosmolært (det vil si at det har en høyere konsentrasjon av ioner i sammenligning med glasslegemet og pigmentepitelet), slik at vann med ioner som er oppløst i det, kommer inn i blodkarene i koroidet.

En grunnleggende rolle i patogenesen av EOS spilles av volumet av interstitialvæsken av choroid, som avhenger av graden av vaskulær permeabilitet. En hvilken som helst patologisk prosess kan endre denne indikatoren. I tillegg reduserer skaden på pigmentepitelet pumpens virkning av koroidoid, og væske begynner å samle seg i subretinale rommet. Årsaken kan være noen inflammatoriske, smittsomme sykdommer, dystrofier, ondartede neoplasmer og genetisk bestemte sykdommer. I pre-eclampsia kan en sterk vasokonstriksjon som oppstår, føre til iskemi av choroid og infarkt av pigmentepitelet, noe som fører til ødeleggelse av hematoftalmisk barriere og en økning i permeabiliteten til de vaskulære veggene.

På grunn av mangfoldet av årsaker til eksudativ retinal deteksjon, gjenspeiles ikke forekomstdata i litteraturen. Ras, alder og kjønn er også avhengig av faktoren som forårsaker den. For eksempel er Vogt-Koyanagi-Harada syndrom vanligere hos asiatiske folk og latinamerikanere enn hos kaukasiere. Choroidal melanom og "våt" form av AMD er mer utsatt for kaukasiere. Frakkdystrofi, uveal effusjonssyndrom, idiopatisk sentral serøs chorioretinopati er mer vanlig hos menn enn hos kvinner.

Nedenfor er en omfattende liste over sykdommer som fører til EOS. Det er dannet av likheten av deres patogenetiske mekanismer.

Idiopatisk - Frakksykdom, sentral serøs chorioretinopati, uveal effusjonssyndrom.

Inflammatorisk - Vogta-Koyanagi-Harada syndrom, orbital pseudotumor, lymfomatoid granulomatose, skleritt, sympatisk ophthalmia, kollagenvaskulære sykdommer, Wegeners granulomatose, sarkoidose, ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.

Infeksiøs - syfilis, toxoplasmose, cytomegalovirus retinitt, dengue feber, tuberkulose, Lyme sykdom, katteskrap sykdom.

Medfødt - nanoftalm, colobomer av optisk nerve, familiær exudativ vitreoretinopati.

Neoplasmer - koroidal melanom, koroidal metastaser, koroidal nevus, koroidal hemangiom, retinoblastom, primært intraokulært lymfom.

Iatrogen - overdreven panretinal koagulasjon, scleral fylling.

Systemiske sykdommer som fører til nedsatt blodgennemstrømning i choroid-eclampsia og preeklampsi, malign hypertensjon, kollagenvaskulære sykdommer, DIC.

Nyresykdommer (lupus nefritis, "semilunar" glomerulonephritis, Goodpastures syndrom, IgA nefropati, type II membranproliferativ glomerulonephritis med kronisk nyresvikt), pasienter på hemodialyse.

I noen tilfeller kan en kombinasjon av POC og TOC oppstå. Retina eksfolierer som regel under påvirkning av trekkraft (spenning), noe som fører til dannelsen av et lite gap. Denne løsningen kalles trekkraft - regmatogennoy.

For å forutsi utfallet av sykdommen, kan retinal detachment deles inn i:
• Macula på (prosessen påvirker ikke fovea);
• Macula av (prosessen gjelder fovea).
Løsninger som påvirker den sentrale delen av retina har en mye verre prognose med hensyn til integriteten til visuelle funksjoner.

En betydelig rolle i utviklingen av retinal detachment spilles av vitreoretinal trekk, som i sin tur er oppdelt som følger:
• dynamisk (forårsaket av raske øynsbevegelser og trekker retina i retning av glaskroppen, som fører til dannelse av hull og POC);
• statisk (ikke avhengig av øyebevegelser, deltar i utviklingen av TOC og proliferativ vitreoretinopati).

Forekomsten av hull ført til dannelsen av POC, kan ledsages av TOC, derfor er deres klassifisering presentert nedenfor. Gap utmerker seg ved patogenese, morfologi, lokalisering og dybde.

Pathogenese (årsak) gir ut:
• pause som følge av vitreoretinal trekk, som ofte forekommer i den øvre delen av netthinnen på temporal side;
• åpninger som skyldes kronisk atrofi av den sensoriske delen av netthinnen, avrundet, lokalisert på tidssiden, ofte på toppen.

Ved morfologi (skjema):
• U-formet rupturer (pilformet), har en ventil med topp, en strammet glasslegeme og en base festet til netthinnen;
• Ufullstendige U-formede hull, kan være lineære, L-eller J-formede;
• bryter med en "hette", hvor ventilen er helt slått av på grunn av løsningen av det glittende legemet;
• tårer langs "dentate" -linjen med glasslegemet på baksiden av rupturen;
• et gigantisk gap som dekker mer enn 90 ° av periferien av netthinnen, som er et U-formet gap med feste av den glastrende kroppen til dets fremre kant og ofte lokalisert langs "dentate" -linjen.

Lokasjonsgap kan være:
• langs "dentate" -linjen (på undersiden av det glittende legemet);
• bak den "hakkede" linjen (mellom glassplaten og ekvatorens base);
• ved ekvator;
• bak ekvator (bakover fra ekvator);
• makulær

Dybden av pausene er delt inn i:
• lamellar (det er skade på flere lag av netthinnen);
• Tverrgående (skade påvirket alle lag).

Retinal detachment behandling

Inntil 20-tallet i det tjuende århundre førte denne sykdommen nesten uunngåelig til blindhet, til den sveitsiske oftalmologen Jules Gonin i 1923 ikke gjorde et betydelig gjennombrudd i behandlingen. Gonens revolusjonerende hypotese var at retinaldisponeringen etter hans mening var årsaken til løsningen, og ikke dens konsekvens, som det da ble tenkt. Gonen hevdet at for å oppnå suksess i behandlingen er det nødvendig å blokkere gapet til enhver pris. For dette foreslo han en metode for ignipuncture - cauterization (cauterization) av netthinnen gjennom scleraen med et tynt instrument oppvarmet til høy temperatur. En slik tilnærming er lenge blitt avvist av det oftalmologiske samfunnet, til tross for en betydelig økning i prosentandelen av vellykkede behandlingsresultater. Men i 1929, på den internasjonale kongressen for øyelemologi, fikk teknikken fortsatt fortjent anerkjennelse.

Etter 10 år foreslo den nederlandske oftalmologen Henryk-Jacob-Marie Vev en annen behandlingsmetode. Han gjorde et snitt i sclera på stedet for retinalt ruptur, frigjorde subretinale væske akkumulert der, og deretter utført diatermi (cauterization) av denne sonen. Denne metoden har vist seg å være enda mer effektiv enn ignipuncture.

I 1951 foreslo den belgiske oftalmologen Charles Shepers en metode for scleral fylling, som i de neste 20 årene ble brukt som hovedkirurgisk metode for behandling av retinal detachment. Dens essens ligger i deprimering av skallene i bruddområdet ved hjelp av et segl (vanligvis silikon), plassert på ytre overflaten av scleraen. Denne metoden har blitt brukt for enkeltbrudd. Senere, i 1958, foreslo den spanske oftalmologen J. Arruge et sirkulært inntrykk (sirkulært) som muliggjør lukning av flere retinale pauser. Nylig er silikonimplantater brukt til dette.

I 1970 foreslo en amerikansk oftalmolog, Robert Mahemer, en tysk ved fødselen, en alternativ kirurgisk metode for behandling av pasienter med komplisert retinal detachment - vitrektomi. Foreløpig er denne metoden utbredt.

I 1986 foreslo amerikanske øyelegologer George Hilton og Sanderson Gizzard pneumo-retinopexy, den første polikliniske metoden for kirurgisk behandling av frigjøring som involverer innføring av en gassboble i glassplaten for å blokkere retinal tåre og adhesjon.

For tiden er det et rikt arsenal av metoder for behandling av retinal detachment. Alle har sine fordeler og ulemper, indikasjoner for bruk, noe som gjør at øyeleggen kan velge den mest hensiktsmessige metoden for hver situasjon. Disse inkluderer:
• scleral fylling;
• vitrektomi
• laser koagulasjon;
• kryoterapi;
• pneumoretinopexy.

Hittil er det ingen konservativ behandling av rhegmatogen retinal detachment (ROS). Målet med kirurgisk behandling, uavhengig av metoden, er å identifisere og lukke retinal tårer med minimal skade på omgivende vev. For å gjøre dette er det nødvendig å sikre kontakt mellom kantkanten og det underliggende pigmentepitelet, samt å svekke eller helt fjerne den vitreoretinale trekkraften i dette området. For dette formål kan metodene beskrevet ovenfor brukes både separat og i kombinasjon.

I de senere år har kirurgisk avvikling oppnådd en viss suksess. Ved rettidig behandling observeres en anatomisk pasient i retina hos 90-95% av pasientene. Blant dem har ca 50% i utfallet en synsstyrke på 0,4 og høyere. Sikkerheten til visuelle funksjoner avhenger direkte av makulære områdets deltakelse i den patologiske prosessen. Når løsningen påvirker dette området, dør fotoreceptorene som er tilstede der, gradvis, og fører til en irreversibel synssynkning.

Om lag 10% av pasientene som ikke har identifisert tegn på retinal detachement i makulærområdet før behandling, har til tross for tilfredsstillende resultater, synskapning. Årsaken til dette er cystoid makulært ødem og dannelse av folder i makulaområdet ("cellofan macula").

Noen faktorer som påvirker prediksjonen til bevaring av visuelle funksjoner:
• visuell skarphet før operasjonen, spesielt når makula er involvert i prosessen;
• reseptbelastning (studier viser at behandlingsstart i de første tre dagene tillater deg å beholde tilgjengelige visuelle funksjoner så mye som mulig);
• høyden av oppgangen av makulaen over overflaten av netthinnen (det antas at prognosen er mer optimistisk ved lave makulære løsninger).

Konservativ behandling av trekkhinneutslettelse (TOC) er ikke utviklet for øyeblikket. Likevel utføres studier på effektiviteten av bruken av ulike grupper av legemidler som forhindrer utviklingen av proliferativ vitreoretinopati i forskjellige stadier. Disse inkluderer heparin og derivater med lav molekylvekt (nadroparin, dalteparin), kortikosteroider, NSAIDs, antimetabolitter, retinsyre. De fleste av disse stoffene reduserer retinal proliferasjon, men deres toksisitet, metode og varighet av bruk, og form for frigivelse forblir et problem.

Kirurgisk behandling av TOC avhenger av årsak og omfang. For eksempel, med frigivende diabetisk retinopati, kan det ikke bare utsettes for detachement som ikke truer spredningen til makulaområdet. Hovedmålet med kirurgisk behandling er svekkelse eller fullstendig fjerning av vitreoretinal trekk, for hvilken skleral fylling og / eller vitrektomi utføres. I tilfelle av trekkraft-retardogen retinal detachment er det i tillegg nødvendig å identifisere og lukke alle eksisterende hull.

Når TOC med samtidig proliferativ vitreoretinopati utføres vanligvis sirkulær fylling. I fremtiden er det mulig å utføre vitrektomi med fotokoagulering. Gass- eller silikonolje injiseres i glasslegemet. Avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen før vitrektomi, for en mer fullstendig det, kan det tas en beslutning om å fjerne linsen.

Hvis TOC skyldes proliferativ diabetisk retinopati, utføres vanligvis vitrektomi. Scleral fylling er ikke påført, bortsett fra tilfeller av et gap foran for ekvator i øyeeballet. TOC hos pasienter som gjennomgår vitrektomi for proliferativ diabetisk retinopati forekommer i 4,3% av tilfellene. Tidligere, flere uker før intervensjonen, kan bevacizumab (en inhibitor av vaskulær endotelvækstfaktor) injiseres i glasslegemet. Dette reduserer risikoen for intraokulær blødning, muliggjør fjerning av membraner, reduserer operasjonstidspunktet. En mer forsiktig tilnærming krever bruk av en slik injeksjon hos pasienter med alvorlig retinal iskemi. De har en rask revers utvikling av neovaskularisering, noe som fører til dannelse av cicatricial endringer som kan forårsake utvikling eller progresjon av TOC. Intravitreal administrering kan administreres til slike pasienter ikke tidligere enn 3 dager før vitrektomi.

Behandlingen av TOC i retinopati av prematuritet avhenger av sykdomsstadiet. Hovedmålet er å oppnå overholdelse av retina i makulærregionen. Selv om mange vitreoretinale kirurger er til fordel for å utføre en sirkulær fylling på scenen av retinopati 4A, er det foreløpig utilstrekkelig bevis for effektiviteten. På stadium 4B anbefales det å utføre vitrektomi med eller uten fjerning av objektivet. Intravitreal administrering av triamcinolon etter inngrep kan akselerere tilpasningen av retina. Dessverre er resultatene av kirurgisk behandling på stadium 5 av retinopati av prematuritet ofte utilfredsstillende selv når anatomisk pasient av netthinnen oppnås.

Prognosen for visuell skarphet bevaring avhenger av årsaken som forårsaket TOC. Anatomisk adherens av retina etter kirurgisk behandling for proliferativ vitreoretinopati forekommer i ca. 75-90% tilfeller. Ikke desto mindre forlater det funksjonelle resultatet mye å være ønsket: bare 40-50% av pasientene ender med en skarphet på 0,05 og høyere. Resultatene i retinopati av prematuritet er enda mindre tilfredsstillende. Selv den lille forbedringen som kan oppnås, er fortsatt foretrukket for utfallet uten ubehandlet (tap av lysfølsomhet). Med proliferativ diabetisk retinopati etter behandling har 70-80% av pasientene en synsstyrke på 0,02 og høyere, hvorav 40% har 0,2 eller mer.

Narkotika og kirurgisk behandling av eksodativ retinal detachment (EOS) avhenger av patologien som forårsaket den. For eksempel, i inflammatorisk etiologi (skleritt, Vogta-Koyanagi-Harada syndrom), brukes steroid og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Radioterapi, brachyterapi, laser koagulasjon kan brukes til øyetumorer. Infeksiøs etiologi innebærer bruk av antibakterielle midler. Hos pasienter med EOS på bakgrunn av kronisk nyresvikt er spontan vedheft av retina etter hemodialyse eller nyretransplantasjon mulig.

Prognosen skyldes patologien som forårsaket EOS. I Coats 'sykdom hadde 75% av pasientene som fikk behandlingen, stabilisert eller forbedret syn sammenlignet med grunnlinjen, og bare 30% av de som ikke fikk behandling hadde en stabil synsstyrke. Den langsiktige prognosen for optisk nervefossa (medfødt anomali) er utilfredsstillende på grunn av den sekundære utviklingen av cystiske forandringer i makulaen. EOS mot pre-eclampsia eller eclampsia løses vanligvis uten komplikasjoner etter fødsel.

Mangel på eller feil behandling kan føre til neovaskulær glaukom, ftiizu eyeball.

Forfatter: Oftalmolog E. N. Udodov, Minsk, Hviterussland.
Publiseringsdato (oppdatering): 1/16/2018

Hva er farlig retinal detachment?

Retinal detachment - en alvorlig sykdom i synsorganet, der det er en adskillelse av retina fra choroid (choroid). I det friske øyet er retina tilstøtende til membranen, og mottar mat fra den. Retinal frigjøring er en patologisk tilstand som er svært vanskelig når det gjelder kirurgi og vanskelig på slutten.

I løpet av de siste tiårene har veksten av denne sykdommen blitt observert: i gjennomsnitt skjer retinal detachment årlig i en av 10.000 mennesker. I dag er dette den viktigste årsaken til blindhet, med 70% av pasientene i arbeidsalderen.

Hva er det

Retina - det indre tynne skallet på øyebollet, som ligger mellom choroid og glasslegemet. Funksjonen er oppfatningen av visuell informasjon. Det er ingen følsomme nerveender i netthinnen, slik at patologien utvikler smertefritt.

Vanligvis er retina og choroid veldig nær hverandre. Den patologiske tilstanden forårsaket av deres separasjon kalles retinal detachment. Hvis en pasient med retinal detachment ikke mottar rettidig og kvalifisert medisinsk behandling, vil denne prosessen bli irreversibel og føre til fullstendig tap av syn.

årsaker

Det er 3 typer av denne patologien:

  • rhegmatogenous (primær) retinal detachment;
  • traksjon retinal detachment;
  • eksudativ (sekundær) retinal detachment.
Normal fundus og skadet

Disse forstyrrelsene kan oppdages hos noen, men oftest blir de diagnostisert hos pasienter med nærsynthet.

Traksjon retinal løsningen er forbundet med spenning på den delen av det modifiserte glasslegemet. Et slikt brudd er ofte tilfelle med:

  • diabetisk retinopati;
  • penetrerende traumer av det bakre segment av øyet;
  • retinopati av prematuritet.

Hovedårsaken til forekomsten av en retinal tåre i dette tilfellet er spenningen i den glittende kroppen når den normale tilstanden endres.

Denne prosessen skjer som følger: Den glasslegemede kroppen ligner vanligvis en gjennomsiktig gelé. Noen ganger endres det, blir det overskyet med komprimerte fibre som er forbundet med netthinnen.

Traktal retinal detachment

Når øyet beveger seg, trekker fibrene retina bak seg, noe som kan føre til brudd.

Exudativ (sekundær) retinal detachment er assosiert med overdreven akkumulering av subretinal væske.

Dette bruddet er en konsekvens av øyesykdommer som:

  • svulster i retina og choroid;
  • ulike inflammatoriske sykdommer;
  • blødning;
  • trombose;
  • seglcelleanemi, etc.

Post-traumatisk retinal detachment er assosiert med øye skade.

Kan utvikle seg umiddelbart etter et slag (skade) eller flere år etter skaden.

Endringer i stillingen av retinallagene

Etter område utmerker seg følgende typer retinal detachement:

  • total (når netthinnen løsnes overalt);
  • subtotal (opptar ikke mer enn tre kvadranter);
  • felles retinal detachment (fotavtrykk - innen 2 kvadranter);
  • lokal eller delvis retinal detachment (tar ikke mer enn en kvadrant).

Hvem er i fare for denne patologien?

  • Personer med høy og middels grad av nærsynthet.
  • Eldre mennesker med diabetes.
  • Personer med arvelige dystrofiske sykdommer i netthinnen.
  • Personer med betennelsessykdommer i bakre segment av øyebollet (retinitt, chorioretinitt).
  • Gravide kvinner.

De viktigste faktorene som kan utløse retinal detachment er identifisert. Disse inkluderer:

  • degenerative endringer i fundus
  • diabetes mellitus;
  • astigmatisme;
  • graviditet;
  • nærsynthet;
  • øye kirurgi;
  • vaskulær patologi.

Risikoen for utvikling av retinal detachment øker betydelig i nærvær av denne patologien i familiens historie.

symptomer

Kliniske tegn på retinal detachment er ganske karakteristiske. Forløperne til løsningen - de såkalte lysfenomenene: "flash", "spark", "zigzags of lightning." Disse manifestasjonene av fotopsi indikerer irritasjon av lysfølsomme celler i netthinnen, som er forårsaket av trekkraft fra det glasslegeme. De er spesielt merkbare med lukkede øyne.

Ofte er det flytende sky i synsfeltet. Pasienten kan observere mange uttalt "svarte flekker" og "sotflak", så vel som flytende "snørebånd" eller svart "slør" foran øyet. Deres forekomst er assosiert med skader på retinalfartøyene under bruddet, etterfulgt av glansblødning.

Alle disse symptomene indikerer begynnelsen av utviklingen av retinal detachment. I sjeldne tilfeller opptrer retinal detachement helt asymptomatisk, og det er svært vanskelig å identifisere det i utgangspunktet.

diagnostikk

For å diagnostisere retinal detachment, foreskriver legene følgende typer undersøkelser til pasienten:

  • Bestemmelse av synsskarphet (dette vil vurdere tilstanden til den sentrale delen av netthinnen).
  • Undersøkelse av det visuelle feltet (datamaskin perimetri) for å bestemme tilstanden til netthinnen i periferien.
  • Måling av intraokulært trykk (tonometri).
  • Elektrofysiologisk studie (for å vurdere sikkerheten og levedyktigheten til retina og optisk nervecellene).
  • Undersøkelse av fundus (direkte og indirekte oftalmopopi), som bestemmer lokalisering av retinal tårer, deres nummer, vurder tilstanden til frittstående netthinnen og dets forhold til glaskroppen, identifiserer tynningsområder som krever økt oppmerksomhet under kirurgisk behandling.
  • Ultralyd undersøkelse for å bestemme størrelsen på retinal detachment og tilstand av glasslegemet kroppen. Denne studien er spesielt viktig i nærvær av opasiteter i optiske medier der fundus oftalmopopien er vanskelig.

Resultatene av disse studiene vil tillate spesialisten å anbefale pasienten den kirurgiske behandlingen av patologien. Om nødvendig kan legen foreskrive en ytterligere undersøkelse.

Særlig årvåken må være pasienter i fare, så vel som de som allerede har hatt retinal detachment i ett øye. De bør regelmessig undersøkes av en øyelege, og ved de første mistenkelige symptomene - kontakt legen din umiddelbart.

behandling

Behandling av retinal detachment krever en individuell tilnærming. Valget av behandlingsmetode avhenger av patologienes type, form, alvorlighetsgrad. Det viktigste er å bevare pasientens visjon.

Retinal detachement kan ikke kureres av noen dråper, piller eller injeksjoner. Denne øyesykdommen krever akutt kirurgi, som kan være den eneste måten å gjenopprette og bevare syn. Jo tidligere operasjonen utføres, desto større er sjansen for å gjenvinne visjonen.

Målet med kirurgi er å oppdage en retinal pause og lukke den. Essensen av operasjonen er som følger: rundt rupturen, forårsaker betennelse (ved kulde eller laser), og deretter skjer arrdannelse i retinalt ruptur. Alle disse manipulasjonene er rettet mot å gjenopprette dens tetthet (integritet). For å forbedre tetningen blir øyebollene samlet som følger: Utvendig er en spesiell silikonfylling syet til øyebollet, som presser øyets vegge og bringer vaskulærmembranen nærmere den frittliggende netthinnen.

Behandling av retinal detachment ved fylling

Avhengig av den spesifikke typen patologi velger oftalmisk kirurg en av de eksisterende operasjonsmetodene eller en kombinasjon av disse. Kombinasjonen av metoder velges individuelt for hver pasient og avhenger av hvor mye tid det har gått siden utviklingen av retinal detachment, hvilken størrelse det er, hvor mange hull i den, hvor de befinner seg. Behandling kan utføres i ett eller flere stadier.

komplikasjoner

Retinal frigjøring er i seg selv en komplikasjon som utvikler seg på grunn av sen behandling av en rekke øyesykdommer.

Den verste konsekvensen av løsningen er fullstendig tap av syn. For å unngå dette er det nødvendig å behandle sykdommen i sine tidlige stadier.

forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket er rettidig tilgang til en oftalmolog når de første symptomene på retinal detachement vises, og regelmessige forebyggende undersøkelser med risikofaktorer er til stede. De viktigste anbefalingene for forebygging av retinal detachment:

    • Etter øyeskade må pasienten gjennomgå en full øyeundersøkelse.
    • Undersøkelse av gravide kvinner og forebyggende laserfotokoagulering er nødvendig for å hindre retinal detachement under arbeid.
    • Pasienter med høy grad av nærsynthet, dystrofiske endringer i retina eller operert på for retinal detachement er kontraindisert i noen idretter, samt vektløfting.

Bildet viser amblyopi eller med andre ord - venstre øyesyndrom.

Har en delvis atrofi av optisk nerve hos barn, leses i denne artikkelen.

video

funn

Som du kan se er retinal detachement en veldig farlig sykdom. Konsekvensene av denne patologien kan være irreversibel: opp til et totalt tap av syn. For ikke å miste synet, er det viktig for alle mennesker (og særlig de som er i fare) å gjennomgå en periodisk undersøkelse av en øyelege. Ikke spill med det viktigste vi har - helse.

Google+ Linkedin Pinterest