Atrofi av optisk nerve: symptomer og behandling

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører visuelle stimuli fra retina til hjernen. Atrofi av synsnerven fører til en reduksjon eller fullstendig synstap, tap av synsfelt, forstyrrelse av fargesyn, blekhet av den optiske platen. Diagnose atrofi av synsnerven er plassert i å identifisere karakteristiske tegn på sykdom ved anvendelse av ophthalmoscopy, perimetry, farge testing av synsskarphet, craniography, CT, og MR av hjernen, B-scan ultralyd øye angiografi retinal vaskulær studier visuell EP et al. I atrofi av den optiske Nervebehandling er rettet mot å eliminere patologien som førte til denne komplikasjonen.

Atrofi av optisk nerve

Ulike sykdommer i optisk nerve i oftalmologi finnes i 1-1,5% tilfeller; av dem 19 til 26% fører til en fullstendig atrofi av synsnerven og blindhet uhelbredelig. Patologiske forandringer i den optiske nerven atrofi karakterisert ved ødeleggelse av aksoner i retina-gangliecellene av glial-binde transformasjon utsletting av den kapillære nettverk av synsnerven og dens fortynning. Synsnerven atrofi kan være resultatet av et stort antall sykdommer assosiert med inflammasjon, kompresjon, ødem, nerveskader eller skader på det vaskulære øyet.

Årsaker til atrofi av optisk nerve

Faktorer som fører til atrofi av synsnerven, kan fungere øyesykdommer, CNS, mekanisk skade, forgiftning, generelle, infeksjonssykdommer, autoimmune sykdommer og andre.

Forårsaker ødeleggelse og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte utfører forskjellig oftalmopatologiya :. Glaucoma, pigment degenerasjon av retina, okklusjon av den midtre retinal arterie, nærsynthet, uveitt, retinitt, optisk neuritt etc. skade på synsnerven kan være assosiert med tumorer, og i bane sykdommer: meningioma og glioma av synsnerven, neurom, neurofibroma, primær cancer i bane, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant de sykdommer i CNS spiller en ledende rolle hypofysetumor og den bakre skallegrop, kompresjon felt optisk chiasma (chiasma) pyo-inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt, araknoiditt), multippel sklerose, traumatisk hjerneskade og skade på ansikts skjelett, ledsaget av sår av optisk nerve.

Ofte går forut for synsnerven atrofi for hypertensjon, aterosklerose, sult, fotsopp, rus (alkohol substitutter forgiftning, nikotin, hlorofosom, legemiddelsubstanser), et stort tap av blod-fasen (vanligvis med livmor og gastro-intestinal blødning), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i den optiske nerven kan forekomme med antifosfolipid syndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, sykdom Horton, Takayasus sykdom.

I noen tilfeller, atrofi av synsnerven utvikler seg som en komplikasjon av alvorlige bakterie (syfilis, tuberkulose), viral (influensa, meslinger, røde hunder, SARS, herpes zoster) eller parasitt (toksoplasmose, toxocariasis) infeksjoner.

Medfødt optisk atrofi finnes på turricephaly (ruvende skallen), mikro- og macrocephaly, craniofacial dysostosis (Crouzon sykdom), genetiske syndromer. I 20% av tilfellene forblir etiologien til optisk nerveatrofi uklart.

Klassifisering av optisk atrofi

Atrofi av synsnerven kan være av arvelige og ikke-arvelig (ervervet) tegnet. Ved former av arvelig optisk nerve atrofi omfatter autosomal diminantnuyu, autosomal recessive, og mitokondrielle. Autosomal dominant form kan ha tung og lett i, noen ganger kombinert med medfødt døvhet. Autosomal recessiv form av synsnerven atrofi oppstår hos pasienter med syndromer av Faith, Wolfram, Bourne, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitokondriell form observert i mitokondrie DNA mutasjoner og ledsages av Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av optisk nerve, avhengig av de etiologiske faktorene, kan være av primær, sekundær og glaukom natur. Mekanismen for utvikling av primæratrofi er forbundet med komprimering av perifere nevroner i den visuelle vei; I dette tilfellet endres ikke den optiske platen, grensene forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi er det hevelse av optisk platen på grunn av en patologisk prosess i retina eller selve optiske nerven. Erstatning av nervefibre med nevrologi er mer uttalt; Optisk plate øker i diameter og taper klarhet av grenser. Utviklingen av glastomatøs atrofi av optisk nerve skyldes kollaps av scleralcribriformplaten mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

I henhold til graden av misfarging av optisk nervehodet, er primær, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi skilt. Den første graden av atrofi er preget av liten blanchering av optisk plate, samtidig som den optiske nerveens normale farge opprettholdes. Ved delvis atrofi er blanchering av platen notert i et av segmentene. Komplett atrofi manifesteres ved en ensartet blanchering og tynning av hele det optiske nervehodet, innsnevring av funduskarene.

Ifølge lokalisering utforskes atrofi (med skader på retinale celler) og nedadgående (med skade på fiber av optisk nerve) atrofi; lokalisering - ensidig og bilateral; i henhold til graden av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under den dynamiske observasjonen av en oftalmolog).

Symptomer på optisk atrofi

Hovedtegnet på optisk nerveatrofi er en reduksjon av synsstyrken som ikke er egnet til korreksjon ved hjelp av briller og linser. Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i visuell funksjon over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet. I tilfelle ufullstendig atrofi av optisk nerve, kommer de patologiske endringene til et bestemt punkt og utvikles ikke lenger, og derfor er visjonen delvis tapt.

Atrofi av synsnerven lidelser i synsfunksjon kan forekomme konsentrisk innsnevring av synsfeltet (forsvinning av den i sideriss), utvikling av "tunnel" syn, forstyrrelse av fargesyn (for det meste grønn og rød, sjelden - blå-gul del av spekteret), utseendet av mørke flekker (storfe) i områder av synsfeltet. Typisk identifikasjon ipsilateral afferent pupillen defekt - reduksjon av elev respons på lys og samtidig opprettholde vennlig pupillen reaksjon. Slike endringer kan noteres både i ett, og i begge øyne.

Objektive tegn på optisk atrofi oppdages under en oftalmologisk undersøkelse.

Diagnose av optisk atrofi

Undersøkelse av pasienter med optisk atrofi nødvendig å klargjøre tilstedeværelse av andre sykdommer og medikamenter faktum mottar kontakt med kjemikalier, tilstedeværelse av dårlige vaner samt klager indikerer mulige intrakranielle skader.

Fysisk undersøkelse oftalmologisk bestemmer nærvær eller fravær exophthalmos, undersøker mobiliteten av øyeeplet, elev skanner reaksjon på lys, hornhinnerefleks. Pass på å sjekke synsstyrken, perimetri, studiet av fargeoppfattelsen.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av atrofi av synsnerven bruker ophthalmoscopy. Avhengig av årsaker og former for optikusnevropati oftalmoskopiske bildet vil være forskjellig, men det er fellestrekk som forekommer i ulike typer synsnerven atrofi. Disse inkluderer: blekhet av den optiske disken av varierende grad og omfang, endre dets konturer og farger (fra grå til et voksaktig, fargetone), utgraving av skiven overflate, redusere skive antall små fartøy (Kestenbaum symptom), innsnevring kaliber av de retinale arterier, forandringer i blodårer og annen stilling. Optisk platen er spesifisert ved hjelp av tomografi (koherent optisk, laserskanning).

Elektrofysiologisk studie (VEP) avslører en reduksjon i labilitet og en økning i tærskelfølsomheten til optisk nerve. Når glaukomøs form av optisk nerveatrofi ved bruk av tonometri bestemmes av økningen i intraokulært trykk. Banens patologi oppdages ved hjelp av en radiografisk undersøkelse av banen. Inspeksjon av retinalfartøy utføres ved hjelp av fluorescerende angiografi. Studien av blodstrømmen i orbitale og supra-blokkerende arterier, den intrakraniale delen av den indre halspulsåren, utføres ved bruk av Doppler-ultralyd.

Om nødvendig blir en oftalmologisk undersøkelse suppleret med en undersøkelse av nevrologisk status, inkludert en konsultasjon av en nevrolog, en radiografi av skallen og en tyrkisk sadel, CT-skanning eller MR-av hjernen. Når en pasient har en cerebral masse eller intrakranial hypertensjon, bør en nevrokirurg konsulteres. I tilfelle av patogenetisk forening av optisk nerveatrofi med systemisk vaskulitt, er en reumatologisk konsultasjon angitt. Tilstedeværelsen av svulster i bane dikterer behovet for at pasienten skal undersøkes av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktikk for okklusive lesjoner av arterier (orbitalt, indre karotid) bestemmes av en øyelege eller en vaskulær kirurg.

Ved atrofi av optisk nerve på grunn av smittsom patologi, informative laboratorietester: ELISA og PCR diagnostikk.

Differensialdiagnosen av optisk atrofi bør utføres med perifer grå stær og amblyopi.

Behandling av atrofi av optisk nerve

Siden atrogen til optisk nerve i de fleste tilfeller ikke er en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av andre patologiske prosesser, må behandlingen begynne med eliminering av årsaken. Pasienter med intrakranielle svulster, intrakranial hypertensjon, cerebral aneurisme, etc. er vist nevrokirurgisk operasjon.

Nonspecifik konservativ behandling av atrofi av optisk nerve er rettet mot maksimal mulig bevaring av visuell funksjon. For å redusere inflammatorisk infiltrering og hevelse av optisk nerve, para-, retrobulbar injeksjoner av dexametasonoppløsning, intravenøs infusjoner av glukoseoppløsning og kalsiumklorid, utføres intramuskulær administrering av diuretika (furosemid).

For å forbedre blodsirkulasjonen og trofismen i den optiske nerven, er injeksjoner av pentoksifyllin, xanthinolnikotinat, atropin (parabulbar og retrobulbar) vist; intravenøs administrering av nikotinsyre, aminofyllin; vitaminterapi (B2, B6, B12), injeksjoner av aloe eller glassholdig ekstrakt; mottak av cinnarizin, piracetam, riboksin, ATP, etc. For å opprettholde et lavt nivå av intraokulært trykk utføres pilokarpininstillasjoner, er diuretika foreskrevet.

I fravær av kontraindikasjoner for atrofi av optisk nerve, foreskrives akupunktur og fysioterapi (elektroforese, ultralyd, laser eller elektrisk stimulering av optisk nerve, magnetisk terapi, endonasal elektroforese, etc.). Med en reduksjon i synsstyrken under 0,01, er enhver behandling ikke effektiv.

Prognose og forebygging av optisk nerveatrofi

Hvis atynsens atrofi var i stand til å bli diagnostisert og begynt å bli behandlet på et tidlig stadium, er det mulig å opprettholde og til og med en liten økning i synet, men fullstendig restaurering av visuell funksjon forekommer ikke. Med progressiv atrofi av optisk nerve og fravær av behandling, kan fullstendig blindhet utvikle seg.

For å forhindre optisk nerveatrofi er det nødvendig med rettidig behandling av okulære, nevrologiske, reumatologiske, endokrine og smittsomme sykdommer; forebygging av forgiftning, rettidig blodtransfusjon for kraftig blødning. Ved første tegn på synshemming er samråd med en økolog nødvendig.

Atrofi av optisk nerve: årsakene til patologi og behandling

I tilfelle av fiber degenerasjon i noen av divisjonene i optisk nerve, er dets evne til å overføre signaler til hjernen svekket.

Når det gjelder årsakene til AZN, har forskningen fastslått at:

  • Omtrent 2/3 av tilfellene var bilaterale.
  • Den vanligste årsaken til bilateral AZN er intrakranielle neoplasmer.
  • Den vanligste årsaken til ensidige lesjoner er en traumatisk hjerneskade.
  • Vaskulære faktorer er en vanlig årsak til AZN etter fylte 40 år.

Hos barn er årsakene til AZN medfødte, inflammatoriske, smittsomme, traumatiske og vaskulære faktorer, inkludert perinatal slag, masselesjoner og hypoksisk encefalopati.

  1. De primære sykdommene som påvirker optisk nerve: kronisk glaukom, retrobulbar neuritt, traumatisk nevropati av optisk nerve, utdanning, komprimering av optisk nerve (f.eks. Tumorer, aneurysmer).
  2. Primær sykdommer i netthinnen, slik som okklusjon av den sentrale arterien eller retina i den sentrale venen.
  3. Sekundære sykdommer i optisk nerve: iskemisk nevropati av optisk nerve, kronisk nevrolitt eller hevelse av optisk nerve.

Mindre vanlige årsaker til ADS:

  1. Arvelig neuropati av optisk nerve (for eksempel Leber optisk nerve-neuropati).
  2. Giftig nevropati, som kan skyldes eksponering for metanol, visse stoffer (disulfiram, ethambutol, isoniazid, kloramfenikol, vincristin, cyklosporin og cimetidin), misbruk av alkohol og tobakk, metabolske forstyrrelser (f.eks. Alvorlig nyresvikt).
  3. Retinal degenerasjon (for eksempel retinitis pigmentosa).
  4. Retinalakkumuleringssykdommer (f.eks. Tay-Sachs sykdom)
  5. Strålingsneuropati.
  6. Syfilis.

Klassifisering av optisk atrofi

Det er flere klassifiseringer av AZN.

I henhold til den patologiske klassifiseringen, er det stigende (anterograde) og synkende (retrograd) atrofi av optisk nerve.

Stigende AZN ser slik ut:

  • I sykdommer med anterograd degenerasjon (for eksempel i giftig retinopati, kronisk glaukom) begynner atrofiprosessen i retina og sprer seg mot hjernen.
  • Graden av degenerasjon bestemmes av tykkelsen av axonene. Større axoner forfall raskere enn mindre.

Nedadgående atrofi av optisk nerve er preget av det faktum at atrofi prosessen begynner i den proximale axon og strekker seg i retning av det optiske nervehodet.

  • Primær AZN. I sykdommer med primær atrofi (for eksempel en hypofysetum, en optisk nerve, traumatisk nevropati, multippel sklerose), fører degenerering av optiske nervefibre til erstatning av glialcellekolonner. Med oftalmopopi er det optiske nervehodet hvitt og har klare kanter, og retinal blodkar er normalt.
  • Sekundær AZN. I sykdommer med sekundær atrofi (for eksempel hevelse eller betennelse i det optiske nervehodet) er degenerasjonen av nervefibrene sekundær til optisk nerveødem. Under optalmoskopi er den optiske nerveplaten grå eller skitten grå i farge, kantene er fuzzy; Retinal blodkar kan endres.
  • Konsekvent AZN. I denne form for atrofi (for eksempel med retinitis pigmentosa, nærsynthet, okklusjon av de sentrale retinale arteriene) har platen en voksbleg farge med klare kanter.
  • Glaukomatrofi er preget av den kopformede formen av det optiske nervehodet.
  • Midlertidig lunger i det optiske nervehodet kan observeres med traumatisk nevropati eller næringsdefekter, og er oftest funnet hos pasienter med multippel sklerose. Skiven har en blek farge med klare kanter og vanlige fartøy.

I henhold til graden av skade på nervefibrene utgir:

  • Delvis atrofi av optisk nerve - prosessen med degenerasjon påvirker ikke alle fibrene, men en viss del av dem. Denne form for subatrofi av optisk nerve er preget av ufullstendig synstap.
  • Komplett atrofi av optisk nerve - prosessen med degenerasjon påvirker alle nervefibre, noe som fører til blindhet.

Symptomer på optisk atrofi

Hovedsymptomen på optisk atrofi er synshemming. Det kliniske bildet avhenger av årsaken til og alvorlighetsgraden av patologien. For eksempel i tilfelle partiell atrofi av de optiske nerver i begge øyne, observeres bilaterale symptomer på synsforstyrrelser uten fullstendig tap, manifestert først ved tap av klarhet og brudd på fargeoppfattelsen. Når svulsten komprimeres av svulsten, kan de visuelle feltene redusere. I fravær av behandling for partiell atrofi av optisk nerve, synkronisering utvikler seg ofte til fullstendig tap.

Avhengig av de etiologiske faktorene, kan pasienter med AZN ha andre tegn som ikke er direkte relatert til denne patologien. For eksempel, i glaukom, kan en person lider av smerte i øynene.

Karakteristisk for det kliniske bildet av AZN er viktig for å bestemme årsaken til nevropati. En rask start er karakteristisk for nevrolitt, iskemisk, inflammatorisk og traumatisk nevropati. Gradvis progresjon over flere måneder er karakteristisk for giftig nevropati og atrofi på grunn av ernæringsmessige mangler. Enda langsommere (innen få år) utvikler den patologiske prosessen med komprimerende og arvelig AZN.

Hvis en ung pasient klager over øyesmerter knyttet til bevegelsen, kan forekomsten av nevrologiske symptomer (for eksempel parestesi, ataksi, svakhet i ekstremiteter), dette indikere tilstedeværelsen av demyeliniserende sykdommer.

Hos eldre mennesker med tegn på AZN kan forekomsten av midlertidig tap av syn, dobbeltsyn (diplopi), tretthet, vekttap og muskelsmerter foreslå ideen om iskemisk nevropati på grunn av gigantisk arteritt.

Hos barn har tilstedeværelsen i den siste tiden av influensalignende symptomer eller nylig vaksinasjon indikert en parasinfeksjon eller post-vaksinasjonsgeneritt av optisk nerve.

Diplopi og smerte i ansiktet tillater oss å mistenke flere nevropati av kranialnervene, observert i inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner i den bakre delen av bane og den anatomiske regionen rundt den tyrkiske salen.

Kortsiktige blackouts, diplopi og hodepine indikerer muligheten for økt intrakranielt trykk.

Diagnose av optisk atrofi

Det beskrevne kliniske bildet kan observeres ikke bare med AZN, men også med andre sykdommer. For å finne riktig diagnose når synproblemer oppstår, må du konsultere en øyelege. Han vil gjennomføre en omfattende undersøkelse av øynene, inkludert oftalmopopi, som du kan undersøke det optiske nervehodet på. Når atrofi har denne skiven en blek farge, som er forbundet med endringer i blodstrømmen i sine kar.

For å bekrefte diagnosen kan en optisk sammenhengende tomografi utføres - en øyebollundersøkelse som bruker infrarødt lysbølger til å visualisere. Oftalmologen vurderer også fargesyn, reaksjonen av elever til å lyse, bestemmer skarpheten og synsfeltene og måler intraokulært trykk.

Det er svært viktig å bestemme årsaken til AZN. Til dette formål kan pasienten bli utsatt for en datamaskin eller magnetisk resonansavbildning av banene og hjernen, laboratorietester for genetiske abnormiteter eller diagnostisering av toksisk neuropati.

Hvordan behandle optisk nerveatrofi?

Hvordan behandle optisk nerveatrofi? Betydningen av visjon for en person kan ikke overemphasized. Derfor, hvis det er noen symptomer på optisk nerveatrofi, bør du ikke i noen tilfeller benytte deg av selvbehandling med folkemidlene, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert øyelege.

Det er nødvendig å begynne behandling på scenen av partiell atrofi av optisk nerve, noe som gjør det mulig for mange pasienter å opprettholde visjon og redusere funksjonshemningen. Dessverre, med fullstendig degenerasjon av nervefibrene, er det nesten umulig å gjenopprette syn.

  • Behandlingen av synkende optisk nerveatrofi forårsaket av en intrakraniell tumor eller hydrocephalus er rettet mot å eliminere kompresjonen av nervefibrene ved svulsten.
  • Ved inflammatoriske sykdommer i optisk nerve (neuritt) eller iskemisk nevropati, brukes intravenøs administrering av kortikosteroider.
  • Når giftig nevropati foreskrev motgift mot de stoffene som forårsaket skade på de optiske nerver. Hvis atrofi skyldes narkotika, stoppes de eller dosjustering utføres.
  • Neuropati på grunn av ernæringsmessige mangler behandles ved å korrigere diett og forskrivende multivitaminpreparater som inneholder de nødvendige sporstoffer for god visjon.
  • I tilfelle av glaukom er konservativ behandling mulig, med sikte på å redusere intraokulært trykk eller utføre kirurgisk operasjon.

I tillegg er det metoder for fysioterapi, magnetisk, laser og elektrisk stimulering av optisk nerve, som er rettet mot maksimal mulig bevaring av funksjonene i nervefibrene.

Det finnes også vitenskapelige artikler som har vist effektiviteten ved behandling av AZN ved hjelp av stamcelleinjeksjon. Ved hjelp av denne eksperimentelle teknikken er det mulig å delvis gjenopprette synet.

Prognose for AZN

Optisk nerve er en del av det sentrale og ikke det perifere nervesystemet, noe som gjør det umulig å regenerere etter skade. Således er AZN irreversibel. Behandlingen av denne patologien er rettet mot å senke og begrense utviklingen av degenerasjonsprosessen. Derfor bør hver pasient med atrofi av optisk nerve huskes at det eneste stedet hvor du kan kurere denne patologien eller stoppe utviklingen, er avdelingenes avdelinger i medisinske institusjoner.

Prognosen for visjon og liv med AZN avhenger av hvilken årsak det er forårsaket, og på graden av skade på nervefibrene. For eksempel, med nevritt, etter at betennelsen sanker, kan visjonen bli bedre.

forebygging

I noen tilfeller kan utviklingen og progresjonen av AZN forebygges ved riktig behandling av glaukom, giftig, alkoholisk og tobakkens nevropati ved å følge en fullverdig og næringsrik diett.

Atrofi av optisk nerve er en konsekvens av degenerasjonen av dens fibre. Det kan skyldes mange sykdommer, fra glaukom og sirkulasjonsforstyrrelser (iskemisk nevropati) til inflammatoriske prosesser (for eksempel multippel sklerose) og nervekomprimerende formasjoner (for eksempel intrakranielle svulster). Effektiv behandling er bare mulig i fase av partiell atrofi av optisk nerve. Valget av terapi er avhengig av de etiologiske faktorene. I denne forbindelse er det nødvendig å etablere riktig diagnose i tide og rette all innsats for å bevare syn.

Atrofi av optisk nerve

Atrofi av optisk nerve utvikler seg på grunn av skader og sykdommer i sentralnervesystemet og øyet.

Hvordan behandle

Behandling av optisk atrofi er en svært vanskelig oppgave for leger. Du må vite at de ødelagte nervefibrene ikke kan gjenvinnes. Man kan håpe på noen effekt fra behandlingen bare med gjenopprettelsen av funksjonen av nervefibrene som er i ferd med å ødelegge, som fortsatt har beholdt sin vitale aktivitet. Hvis du savner dette øyeblikket, kan du se bort fra et ømt øye for alltid.

Ved behandling av atrofi er det nødvendig å huske på at dette ofte ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av andre patologiske prosesser som påvirker ulike deler av synsveien. Derfor må behandling av optisk nerveatrofi kombineres med eliminering av årsaken som forårsaket den. Ved rettidig eliminering av årsaken og, hvis atrofi ikke har hatt tid til å utvikle seg, innen 1-3 uker til 1-2 måneder, normaliserer fundusbildet og visuelle funksjoner gjenopprettes.

Behandlingen tar sikte på å eliminere ødemer og betennelser i optisk nerve, forbedre blodsirkulasjonen og trofismen (ernæring), og gjenopprette ledningsevnen til nervefibre som ikke er helt ødelagt.

Men det bør bemerkes at behandlingen av optisk nerveatrofi er lang, effekten av den er svak og noen ganger helt fraværende, spesielt i avanserte tilfeller. Derfor bør den startes så tidlig som mulig.

Som nevnt ovenfor er hoveddelen behandlingen av den underliggende sykdommen, mot hvilken den komplekse behandling av atrofi av optisk nerve utføres direkte. For å gjøre dette, foreskrive ulike former for narkotika: øyedråper, injeksjoner, både generelle og lokale; elektroforese tabletter. Behandlingen er rettet mot

  • forbedring av blodsirkulasjonen i karene som foder nervevasodilatorene (komplamin, nikotinsyre, no-shpa, papaverin, dibazol, aminofyllin, trental, halidor, serum), antikoagulantia (heparin, ticlid);
  • for å forbedre de metabolske prosessene i nervevev og stimulere gjenopprettelsen av forandret vev - biogene stimulanter (aloe vera, torv, glassholdige etc.), vitaminer (ascorutin, B1, B2, B6), enzymer (fibrinolysin, lidaza), aminosyrer (glutaminsyre ), immunostimulerende midler (ginseng, eleutherococcus);
  • på resorpsjon av patologiske prosesser og stimulering av metabolisme (fosfad, preduktal, pyrogenal), på lettelse av inflammatorisk prosess - hormonelle legemidler (prednison, dexametason); for å forbedre funksjonen av sentralnervesystemet (emoxipin, cerebrolysin, fezam, nootropil, cavinton).

Legemidler må tas som foreskrevet av lege etter diagnose. Legen vil velge optimal behandling, gitt de tilknyttede sykdommene. I fravær av samtidig somatisk patologi kan ikke-silo, papaverin, vitaminpreparater, aminosyrer, emoksipin, nootropil, fezam tas alene.

Men selvbehandling for denne alvorlige patologien bør ikke behandles. Også brukt fysioterapi, akupunktur; Metoder for magnetisk, laser og elektrostimulering av optisk nerve er blitt utviklet.

Behandlingsforløpet gjentas etter noen måneder.

Ernæring for atrofi av optisk nerve bør være komplett, variert og rik på vitaminer. Det er nødvendig å spise så mye friske grønnsaker og frukt, kjøtt, lever, meieriprodukter, frokostblandinger, etc.

Med en betydelig reduksjon i syn løser problemet med å tilordne en gruppe funksjonshemming.

Synshemmede og blinde får et rehabiliteringskurs for å eliminere eller kompensere for funksjonshemming forårsaket av tap av syn.

Behandling med folkemidlene er farlig fordi kostbar tid er bortkastet når det fortsatt er mulig å kurere atrofi og gjenopprette syn. Det bør bemerkes at med denne sykdommen er folkemedisiner ineffektive.

Atrofi av optisk nerve hos barn her

delvis

Målet med behandlingen av partiell atrofi er å bevare pasientens synsstyrke og stoppe ødeleggelsen av det optiske nerves cellulære materiale. En nødvendig del av medisinsk behandling er behandling av tilknyttede sykdommer og metabolske prosesser.

  • Atrofi forårsaket av kroniske eller akutte sirkulasjonsforstyrrelser. Bruk av vasoaktive stoffer (Tanakan, Cavinton, Sermion) og antioksidanter (Mildronate, Mexidop, Emoxipin) er vist.
  • Atrofi mot bakgrunnen av sentralnervesystemets patologier. Krever aggressiv nootropisk terapi (Sopcoseril, Nootropil, Actovegin) og enzymterapi (Phpogenzym, Wobenzym).
  • Nedadgående atrofi. Utnevnt bioregulatorisk terapi med peptidmedikamenter (Epithalamin, Cortexin).
  • Giftig atrofi. Avgiftningsforanstaltninger, vasoaktive, nootropiske og peptidpreparater er vist.
  • Atrofi av post-inflammatorisk, medfødt og posttraumatisk genese. Krever bruk av cytomediner (Retinalamin, Cortexin) og kurs av laser, magnetisk og lys eksponering.

full

Som regel er fullstendig atrofi av optisk nerve ikke egnet til korreksjon. Men i tilfelle av en pågående degenerativ prosess er det mulig å spare syn. Terapi for sykdommer av atrofisk natur utføres i flere retninger:

  • Antikoagulantia (heparin, aspirin i små doser). Denne farmakologiske gruppen bidrar til å forbedre blodets rheologiske egenskaper (forbedrer dets fluiditet), forhindrer dannelsen av blodpropper, bidrar til en bedre tilførsel av oksygen og næringsstoffer til vev.
  • Vasodilatorer (trental, actovegin, pentoksifyllin). Utvid midlertidig lumen av blodkar, øke mengden blod som strømmer gjennom dem per tidsenhet. På denne måten er det mulig å oppnå en anti-iskemisk effekt og forbedre blodtilførselen til vevet.
  • Metabolske stimulanter (B-vitaminer, aloe, ginseng). Narkotika bidrar til forbedring av regenerative prosesser i den berørte nerven og i kroppen som helhet.
  • Kortikosteroider (prednison, hydrokortison, dexametason). De har en utbredt anti-inflammatorisk og anti-ødem effekt, lindrer betennelse, inkludert i paraorbital regionen.
  • Nootropiske stoffer (piracetam, ceraxon, cerepro). Bidra til forbedring av sentrale og perifere nervesystemet.

Neurokirurgisk kirurgi for atrofi av optisk nerve utføres dersom patologien skyldes komprimering av denne anatomiske formasjonen. Faktoren som forårsaket kompresjonen, mens du fjerner, normaliserer nervens arbeid og forhindrer videre utvikling av atrofi. I den postoperative perioden foreskrives pasienter et behandlingsforløp, fysioterapi og mild behandling av øynene.

drift

Ved optisk nerve atrofi brukes kirurgiske metoder, inkludert vasorekonstruksjonsoperasjoner, herding av subtenrommet med innføring av legemidler inn i dette området, implantasjon av elektroder til optisk nervehodet og transplantasjon av forskjellige biomaterialer (seksjoner av øyemuskler, eget fettvev og konservert donorkorpsmateriale) - Alloplant).

Metoden for kirurgisk korreksjon av hemodynamikk (separat eller sammen med et konservativt behandlingsforløp) i øyet. Utført en slik korreksjon ved bruk av lokalbedøvelse.

Kollagensvamp "Xenoplast" blir introdusert i undertonerommet for utvidelse av blodkar på grunn av utviklingen av aseptisk betennelse i det omgivende vevet i mikrovaskulaturen. Dette stimulerer veksten av bindevev med de nybildede karene. Etter 1-2 måneder etter operasjonen dannes granulasjonsvev på injeksjonsstedet. Etter 2-3 måneder absorberes svampen fullstendig, og graden av vaskularisering av det nylig dannede episclerale vev forblir ganske høyt. Forbedring av blodstrømmen i choroid, som er involvert i blodtilførselen til retina og optisk nervehode, vil være en faktor som fører til en økning i alvorlighetsgrad på 61,4%, og også til en utvidelse på 75,3% av synsfeltet. Operasjonen kan utføres mer enn en gang, men ikke oftere enn 2 måneder etter den forrige.

Forløpet av operasjonen:
Kollagenimplantatet (bredde - 6 mm, lengde - 20 mm) er impregnert med et antioxidant- eller vasodilatormedikament og settes inn gjennom snittet i konjunktivene i undertonen av rommet (lavere overføring eller lavere temporal kvadrant, 8 mm fra limbus) uten søm. I 10 postoperative dager utføres antiinflammatoriske instillasjoner.

indikasjoner:
Visuell skarphet med korreksjon til 0,4 og under med:
1. med atrofi (glaukomatøs) av optisk nerve med stabilisert intraokulært trykk
2. i den bakre og fremre iskemiske nevropati av ikke-inflammatorisk genese;

Kontraindikasjoner vil være:
1. Alder over 75 år;
2. Syn, hvis dens skarphet er mindre enn 0,02 D;
3. Alvorlige ukompenserte somatiske sykdommer (kollagenose, GB III Art., Onkologi, etc.);
4. diabetes;
5. Generelle og lokale betennelsessykdommer.

funksjonshemming

Gruppe 1 funksjonshemming er etablert når grad IV av den visuelle analysatoren er svekket - betydelig uttrykt funksjonsnedsettelse (absolutt eller praktisk blindhet) og reduksjon av en av hovedkategorier av vitale aktiviteter til grad 3 med behov for sosial beskyttelse.
Hovedkriteriene IV grad av svekkelse av den visuelle analysatoren.
a) blindhet (visjon er 0) i begge øyne;
b) synsstyrke med korreksjon av det beste øyet er ikke høyere enn 0,04;
c) bilateral konsentrisk innsnevring av det visuelle feltets grenser til 10-0 ° fra fikseringspunktet, uavhengig av skarpheten av den sentrale visjonen.

Gruppe II funksjonshemning er etablert når III-graden av nedsattelse av den visuelle analysatoren utsettes for funksjonsnedsettelse (lavsynthet høy), og en av hovedkategorier av vital aktivitet reduseres til grad 2 med behov for sosial beskyttelse.
Hovedkriteriene for uttalt synshemming er:
a) synsskarphet med det beste øyet fra 0,05 til 0,1;
b) bilateral konsentrisk innsnevring av synsfeltet til 10-20 ° fra fikseringspunktet, når arbeidsaktivitet bare er mulig under spesiallagde forhold.

Den tredje gruppen av funksjonshemming er etablert når den andre graden - moderat funksjonsnedsettelse (lavvisionsmediumgrad) og reduksjon av en av hovedkategorier av vitale aktiviteter til andre grad med behov for sosial beskyttelse.
Hovedkriteriene for moderat synshemming er:
a) reduksjon av synsskarphet er bedre enn seende øye fra 0,1 til 0,3;
b) ensidig konsentrisk innsnevring av grensene for synsfeltet fra fikseringspunktet mindre enn 40 °, men mer enn 20 °;

I tillegg tar man hensyn til alle sykdommer som er tilstede hos pasienten når de bestemmer seg for funksjonshemmede.

Delvis atrofi av optisk nerve: behandling

Den raske nedgangen i synet kan indikere en rekke øye sykdommer. Men sjelden tror noen at det kan skyldes en så farlig sykdom som optisk nerveatrofi. Optisk nerve er en viktig komponent i oppfatningen av lysinformasjon. Derfor er det verdt å vurdere sykdommen mer detaljert, slik at det er mulig å bestemme symptomene i de tidlige stadier.

Hva er det

Optisk nerve er nervefibrene som er ansvarlige for behandling og overføring av lysinformasjon. Hovedfunksjonen til optisk nerve er levering av nerveimpulser til hjernen.

Optisk nerve er festet til retinal ganglion nevrocyter, som utgjør det optiske nervehodet. Etter å ha forvandlet seg til en nerveimpuls, overføres lysstråler langs optisk nerve fra retinale celler til chiasmen (segmentet hvor de optiske nerver i begge øyne skjærer).

Dens integritet sikrer høy synlighet. Imidlertid kan selv de minste skader av optisk nerve føre til alvorlige konsekvenser. Den vanligste sykdommen i optisk nerve er dens atrofi.

Atrofi av optisk nerve er en øyesykdom der nedbrytningen av optisk nerve oppstår med en følgelig nedsatt syn. Med denne sykdommen dør de optiske nervefibrene helt eller delvis og erstattes av bindevev. Som et resultat blir lysstrålehendelsen på retina omgjort til et elektrisk signal med forvrengning, noe som begrenser synsfeltet og reduserer kvaliteten.

Avhengig av graden av skade er atrofi av optisk nerve delvis eller fullstendig. Delvis atrofi av optisk nerve adskiller seg fra den helt mindre utprøvde manifestasjonen av sykdommen og bevaring av syn på et visst nivå.

Visjonskorreksjon med tradisjonelle metoder (briller, kontaktlinser) for denne sykdommen er helt ineffektiv, siden de er rettet mot å korrigere brytningen i øyet og ikke har noen forbindelse til optisk nerve.

årsaker

Atrofi av optisk nerve er ikke en uavhengig sykdom, men er resultatet av enhver patologisk prosess i pasientens kropp.

Atrofi av optisk nerve

Hovedårsakene til sykdommen er:

  • Øyesykdommer (sykdommer i netthinnen, øyeboll, øye strukturer).
  • Patologier i sentralnervesystemet (hjerneskade i syfilis, hjerneabsess, kranialt traume, hjernesvulster, multippel sklerose, encefalitt, meningitt, araknoiditt).
  • Kardiovaskulære sykdommer (cerebral arteriosklerose, arteriell hypertensjon, vaskulær spasme).
  • Langvarige toksiske effekter av alkohol, nikotin og narkotika. Alkoholforgiftning med metylalkohol.
  • Arvelig faktor.

Atrofi av optisk nerve er medfødt eller oppkjøpt.

Medfødt optisk atrofi oppstår som et resultat av genetiske sykdommer (i de fleste tilfeller av Leber's sykdom). I dette tilfellet har pasienten lav synlighet fra fødselen.

Ervervet atrofi av optisk nerve oppstår på grunn av visse sykdommer i eldre alder.

symptomer

De viktigste symptomene på partiell atrofi av syn kan være:

  • Forringelsen av visjonskvaliteten og manglende evne til å korrigere den med tradisjonelle korrigeringsmetoder.
  • Sårhet når du beveger øyebollene.
  • Endring i fargeoppfattelsen.
  • Narrowing av de visuelle feltene (opp til manifestasjon av tunnelsyndrom, hvor evnen til perifert syn er helt tapt).
  • Fremveksten av blinde områder i synsfeltet (scotoma).
Stadier av optisk atrofi

diagnostikk

Vanligvis forårsaker diagnosen av denne sykdommen ikke mye problemer. Pasienten merker som regel en signifikant reduksjon i synet og refererer til en oftalmolog, som etablerer den riktige diagnosen. Å identifisere årsaken til sykdommen er av stor betydning.

For å oppdage optisk nerveatrofi utføres en pasient et kompleks av diagnostiske metoder:

  • Visometri (synskastestudie).
  • Sphereperimetri (definisjon av visuelle felt).
  • Oftalmoskopi (deteksjon av blanchering av optisk nerve og innsnevring av funduskarene).
  • Tonometri (måling av intraokulært trykk).
  • Videoophthalmography (studie av lindring av optisk nerve).
  • Computer perimetri (undersøkelse av de berørte nerveområdene).
  • Beregnet tomografi og magnetisk atomresonans (en studie av hjernen for å identifisere mulige årsaker til optisk nerveatrofi).

I tillegg til en oftalmologisk undersøkelse kan en pasient foreskrive en undersøkelse av en nevropatolog eller en nevrokirurg. Dette er nødvendig fordi symptomene på optisk nerveatrofi kan være symptomer på en begynnende intrakraniell patologisk prosess.

behandling

Behandling av atrofi av optisk nerve er ganske komplisert. Ødelagte nervefibre kan ikke gjenopprettes, så først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med endringer i vevet i optisk nerve. Siden nervevevet til den optiske nerve ikke kan gjenopprettes, kan synsvinkelen på forrige nivå ikke heves. Imidlertid må sykdommen nødvendigvis behandles for å unngå dens progresjon og forekomsten av blindhet. Prognosen for sykdommen avhenger av behandlingsstart, derfor er det tilrådelig å kontakte en økolog umiddelbart når de første symptomene på sykdommen oppdages.

Forskjellen mellom partiell atrofi av optisk nerve og fullstendig atrofi er at denne sykdomsformen kan behandles, og det er fortsatt en mulighet til å gjenvinne syn. Hovedmålet i behandlingen av partiell atrofi av optisk nerve er å stoppe ødeleggelsen av vevene i optisk nerve.

Hovedarbeidet skal være rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen. Behandling av den underliggende sykdommen vil stoppe ødeleggelsen av optisk nervevev og gjenopprette visuell funksjon.

På bakgrunn av behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket atrofien av optisk nerve, utfør en omfattende behandling. I tillegg kan behandlingen brukes på medisiner for å forbedre blodtilførselen og ernæringen til optisk nerve, forbedre stoffskiftet, eliminere hevelse og betennelse. Bruk av multivitaminer og biostimulanter vil ikke være overflødig.

Som de viktigste stoffene som brukes:

  • Vasodilatormedikamenter. Disse stoffene forbedrer blodsirkulasjonen og trofismen i vevene i optisk nerve. Complamin, papaverin, dibazol, no-silo, halidor, aminophyllin, trental, sermion kan skelnes mellom stoffene i denne gruppen.
  • Legemidler som stimulerer restaureringen av endret optisk nervevev og forbedrer metabolske prosesser i den. Disse inkluderer biogene stimulanter (torv, aloe-ekstrakt), aminosyrer (glutaminsyre), vitaminer og immunostimulerende midler (eleutherococcus, ginseng).
  • Narkotika, løse patologiske prosesser og stimulanser av metabolisme (fosfad, pyrogen, preductal).

Det bør forstås at medisinering ikke kurerer atrofi av optisk nerve, men bare bidrar til å forbedre tilstanden til nervefibrene. For å kurere atrofi av optisk nerve må du først kurere den underliggende sykdommen.

Det er også viktige fysioterapiprosedyrer som brukes i kombinasjon med andre behandlingsmetoder. Også effektive metoder for magnetisk, laser og elektrisk stimulering av optisk nerve. De bidrar til forbedring av den optiske tilstanden til optisk nerve og visuelle funksjoner.

Som en ekstra behandling brukes følgende prosedyrer:

  • Magnetisk stimulering. I denne prosedyren virker en spesiell enhet som lager et alternerende magnetfelt på optisk nerve. Magnetostimulering bidrar til å forbedre blodtilførselen, metter vevene i optisk nerve med oksygen, aktiverer metabolske prosesser.
  • Electrostimulation. Denne prosedyren utføres ved hjelp av en spesiell elektrode, som innføres i øyeboblet til optisk nerve og leveres med elektriske impulser.
  • Laser stimulering. Essensen av denne metoden er ikke-invasiv stimulering av optisk nerve gjennom hornhinnen eller elevene ved hjelp av en spesiell emitter.
  • Ultralyd terapi. Denne metoden stimulerer effektivt blodsirkulasjon og metabolske prosesser i vevene i optisk nerve, forbedrer permeabiliteten til hematoftalmisk barriere og sorpsjonsegenskapene til øyevev. Hvis årsaken til optisk nerveatrofi er encefalitt eller tuberkuløs meningitt, vil sykdommen være ganske vanskelig å behandle med ultralyd.
  • Elektroforese. Denne prosedyren er preget av virkningen på øyevevet av lav strøm av lav styrke og medikamenter. Elektroforese bidrar til utvidelse av blodkar, forbedrer cellemetabolisme og normalisering av metabolisme.
  • Oksygenbehandling. Denne metoden består i å mette vevene i optisk nerve med oksygen, noe som bidrar til å forbedre deres metabolske prosesser.
Enheten "AMO-ATOS-E" med prefikset "Headband", gjennomføring av kombinert magnetisk terapi og transkranial elektrostimulering

Under behandling av optisk nerve atrofi er det nødvendig å observere den fullverdige kvaliteten på mat, mettet med forskjellige vitaminer og mineraler. Det er nødvendig å spise friske grønnsaker og frukt, frokostblandinger, kjøtt, meieriprodukter oftere.

Det anbefales ikke å behandle sykdommen med folkemessige rettsmidler, som i dette tilfellet er de ineffektive. Hvis du bare stoler på folkemessige rettsmidler, kan du miste verdifull tid, når du fortsatt kan opprettholde kvaliteten på visjonen.

komplikasjoner

Det må huskes at atrofi av optisk nerve er en alvorlig sykdom og ikke bør behandles alene. Feil selvbehandling kan føre til triste konsekvenser - komplikasjoner av sykdommen.

Den mest alvorlige komplikasjonen kan være fullstendig tap av syn. Å ignorere behandlingen fører til videre utvikling av sykdommen og en jevn nedgang i synsstyrken, som følge av at pasienten ikke lenger vil kunne lede samme livsstil. Svært ofte, atrofi av optisk nerve, mottar pasienten en funksjonshemning.

forebygging

For å unngå forekomsten av optisk nerveatrofi, er det nødvendig å kurere sykdommer i tide, kontakte en øyeleger i tide og samtidig redusere synsstyrken, og ikke utsette kroppen for alkoholholdig og narkotisk beruselse. Bare dersom man tar hensyn til ens helse kan man redusere risikoen for en sykdom.

Hva å gjøre hvis nærsynthet utvikler seg, les denne artikkelen.

video

funn

Delvis atrofi av optisk nerve er ganske mulig å stoppe i begynnelsen av sykdommen. Denne sykdommen krever langvarig behandling, utholdenhet og tålmodighet. Og bare med riktig identifisering av årsaken til sykdommen, er fullstendig gjenoppretting og konservering av synsstyrke på et høyt nivå mulig.

Google+ Linkedin Pinterest