Atrofi av optisk nerve

Atrofi av synsnerven (optisk nevropati) - delvis eller fullstendig ødeleggelse av nervefibrene som overfører visuelle stimuli fra retina til hjernen. Atrofi av synsnerven fører til en reduksjon eller fullstendig synstap, tap av synsfelt, forstyrrelse av fargesyn, blekhet av den optiske platen. Diagnose atrofi av synsnerven er plassert i å identifisere karakteristiske tegn på sykdom ved anvendelse av ophthalmoscopy, perimetry, farge testing av synsskarphet, craniography, CT, og MR av hjernen, B-scan ultralyd øye angiografi retinal vaskulær studier visuell EP et al. I atrofi av den optiske Nervebehandling er rettet mot å eliminere patologien som førte til denne komplikasjonen.

Atrofi av optisk nerve

Ulike sykdommer i optisk nerve i oftalmologi finnes i 1-1,5% tilfeller; av dem 19 til 26% fører til en fullstendig atrofi av synsnerven og blindhet uhelbredelig. Patologiske forandringer i den optiske nerven atrofi karakterisert ved ødeleggelse av aksoner i retina-gangliecellene av glial-binde transformasjon utsletting av den kapillære nettverk av synsnerven og dens fortynning. Synsnerven atrofi kan være resultatet av et stort antall sykdommer assosiert med inflammasjon, kompresjon, ødem, nerveskader eller skader på det vaskulære øyet.

Årsaker til atrofi av optisk nerve

Faktorer som fører til atrofi av synsnerven, kan fungere øyesykdommer, CNS, mekanisk skade, forgiftning, generelle, infeksjonssykdommer, autoimmune sykdommer og andre.

Forårsaker ødeleggelse og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte utfører forskjellig oftalmopatologiya :. Glaucoma, pigment degenerasjon av retina, okklusjon av den midtre retinal arterie, nærsynthet, uveitt, retinitt, optisk neuritt etc. skade på synsnerven kan være assosiert med tumorer, og i bane sykdommer: meningioma og glioma av synsnerven, neurom, neurofibroma, primær cancer i bane, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant de sykdommer i CNS spiller en ledende rolle hypofysetumor og den bakre skallegrop, kompresjon felt optisk chiasma (chiasma) pyo-inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt, araknoiditt), multippel sklerose, traumatisk hjerneskade og skade på ansikts skjelett, ledsaget av sår av optisk nerve.

Ofte går forut for synsnerven atrofi for hypertensjon, aterosklerose, sult, fotsopp, rus (alkohol substitutter forgiftning, nikotin, hlorofosom, legemiddelsubstanser), et stort tap av blod-fasen (vanligvis med livmor og gastro-intestinal blødning), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i den optiske nerven kan forekomme med antifosfolipid syndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, sykdom Horton, Takayasus sykdom.

I noen tilfeller, atrofi av synsnerven utvikler seg som en komplikasjon av alvorlige bakterie (syfilis, tuberkulose), viral (influensa, meslinger, røde hunder, SARS, herpes zoster) eller parasitt (toksoplasmose, toxocariasis) infeksjoner.

Medfødt optisk atrofi finnes på turricephaly (ruvende skallen), mikro- og macrocephaly, craniofacial dysostosis (Crouzon sykdom), genetiske syndromer. I 20% av tilfellene forblir etiologien til optisk nerveatrofi uklart.

Klassifisering av optisk atrofi

Atrofi av synsnerven kan være av arvelige og ikke-arvelig (ervervet) tegnet. Ved former av arvelig optisk nerve atrofi omfatter autosomal diminantnuyu, autosomal recessive, og mitokondrielle. Autosomal dominant form kan ha tung og lett i, noen ganger kombinert med medfødt døvhet. Autosomal recessiv form av synsnerven atrofi oppstår hos pasienter med syndromer av Faith, Wolfram, Bourne, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitokondriell form observert i mitokondrie DNA mutasjoner og ledsages av Lebers sykdom.

Ervervet atrofi av optisk nerve, avhengig av de etiologiske faktorene, kan være av primær, sekundær og glaukom natur. Mekanismen for utvikling av primæratrofi er forbundet med komprimering av perifere nevroner i den visuelle vei; I dette tilfellet endres ikke den optiske platen, grensene forblir klare. I patogenesen av sekundær atrofi er det hevelse av optisk platen på grunn av en patologisk prosess i retina eller selve optiske nerven. Erstatning av nervefibre med nevrologi er mer uttalt; Optisk plate øker i diameter og taper klarhet av grenser. Utviklingen av glastomatøs atrofi av optisk nerve skyldes kollaps av scleralcribriformplaten mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk.

I henhold til graden av misfarging av optisk nervehodet, er primær, delvis (ufullstendig) og fullstendig atrofi skilt. Den første graden av atrofi er preget av liten blanchering av optisk plate, samtidig som den optiske nerveens normale farge opprettholdes. Ved delvis atrofi er blanchering av platen notert i et av segmentene. Komplett atrofi manifesteres ved en ensartet blanchering og tynning av hele det optiske nervehodet, innsnevring av funduskarene.

Ifølge lokalisering utforskes atrofi (med skader på retinale celler) og nedadgående (med skade på fiber av optisk nerve) atrofi; lokalisering - ensidig og bilateral; i henhold til graden av progresjon - stasjonær og progressiv (bestemt under den dynamiske observasjonen av en oftalmolog).

Symptomer på optisk atrofi

Hovedtegnet på optisk nerveatrofi er en reduksjon av synsstyrken som ikke er egnet til korreksjon ved hjelp av briller og linser. Med progressiv atrofi utvikler en reduksjon i visuell funksjon over en periode på flere dager til flere måneder og kan resultere i fullstendig blindhet. I tilfelle ufullstendig atrofi av optisk nerve, kommer de patologiske endringene til et bestemt punkt og utvikles ikke lenger, og derfor er visjonen delvis tapt.

Atrofi av synsnerven lidelser i synsfunksjon kan forekomme konsentrisk innsnevring av synsfeltet (forsvinning av den i sideriss), utvikling av "tunnel" syn, forstyrrelse av fargesyn (for det meste grønn og rød, sjelden - blå-gul del av spekteret), utseendet av mørke flekker (storfe) i områder av synsfeltet. Typisk identifikasjon ipsilateral afferent pupillen defekt - reduksjon av elev respons på lys og samtidig opprettholde vennlig pupillen reaksjon. Slike endringer kan noteres både i ett, og i begge øyne.

Objektive tegn på optisk atrofi oppdages under en oftalmologisk undersøkelse.

Diagnose av optisk atrofi

Undersøkelse av pasienter med optisk atrofi nødvendig å klargjøre tilstedeværelse av andre sykdommer og medikamenter faktum mottar kontakt med kjemikalier, tilstedeværelse av dårlige vaner samt klager indikerer mulige intrakranielle skader.

Fysisk undersøkelse oftalmologisk bestemmer nærvær eller fravær exophthalmos, undersøker mobiliteten av øyeeplet, elev skanner reaksjon på lys, hornhinnerefleks. Pass på å sjekke synsstyrken, perimetri, studiet av fargeoppfattelsen.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av atrofi av synsnerven bruker ophthalmoscopy. Avhengig av årsaker og former for optikusnevropati oftalmoskopiske bildet vil være forskjellig, men det er fellestrekk som forekommer i ulike typer synsnerven atrofi. Disse inkluderer: blekhet av den optiske disken av varierende grad og omfang, endre dets konturer og farger (fra grå til et voksaktig, fargetone), utgraving av skiven overflate, redusere skive antall små fartøy (Kestenbaum symptom), innsnevring kaliber av de retinale arterier, forandringer i blodårer og annen stilling. Optisk platen er spesifisert ved hjelp av tomografi (koherent optisk, laserskanning).

Elektrofysiologisk studie (VEP) avslører en reduksjon i labilitet og en økning i tærskelfølsomheten til optisk nerve. Når glaukomøs form av optisk nerveatrofi ved bruk av tonometri bestemmes av økningen i intraokulært trykk. Banens patologi oppdages ved hjelp av en radiografisk undersøkelse av banen. Inspeksjon av retinalfartøy utføres ved hjelp av fluorescerende angiografi. Studien av blodstrømmen i orbitale og supra-blokkerende arterier, den intrakraniale delen av den indre halspulsåren, utføres ved bruk av Doppler-ultralyd.

Om nødvendig blir en oftalmologisk undersøkelse suppleret med en undersøkelse av nevrologisk status, inkludert en konsultasjon av en nevrolog, en radiografi av skallen og en tyrkisk sadel, CT-skanning eller MR-av hjernen. Når en pasient har en cerebral masse eller intrakranial hypertensjon, bør en nevrokirurg konsulteres. I tilfelle av patogenetisk forening av optisk nerveatrofi med systemisk vaskulitt, er en reumatologisk konsultasjon angitt. Tilstedeværelsen av svulster i bane dikterer behovet for at pasienten skal undersøkes av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktikk for okklusive lesjoner av arterier (orbitalt, indre karotid) bestemmes av en øyelege eller en vaskulær kirurg.

Ved atrofi av optisk nerve på grunn av smittsom patologi, informative laboratorietester: ELISA og PCR diagnostikk.

Differensialdiagnosen av optisk atrofi bør utføres med perifer grå stær og amblyopi.

Behandling av atrofi av optisk nerve

Siden atrogen til optisk nerve i de fleste tilfeller ikke er en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av andre patologiske prosesser, må behandlingen begynne med eliminering av årsaken. Pasienter med intrakranielle svulster, intrakranial hypertensjon, cerebral aneurisme, etc. er vist nevrokirurgisk operasjon.

Nonspecifik konservativ behandling av atrofi av optisk nerve er rettet mot maksimal mulig bevaring av visuell funksjon. For å redusere inflammatorisk infiltrering og hevelse av optisk nerve, para-, retrobulbar injeksjoner av dexametasonoppløsning, intravenøs infusjoner av glukoseoppløsning og kalsiumklorid, utføres intramuskulær administrering av diuretika (furosemid).

For å forbedre blodsirkulasjonen og trofismen i den optiske nerven, er injeksjoner av pentoksifyllin, xanthinolnikotinat, atropin (parabulbar og retrobulbar) vist; intravenøs administrering av nikotinsyre, aminofyllin; vitaminterapi (B2, B6, B12), injeksjoner av aloe eller glassholdig ekstrakt; mottak av cinnarizin, piracetam, riboksin, ATP, etc. For å opprettholde et lavt nivå av intraokulært trykk utføres pilokarpininstillasjoner, er diuretika foreskrevet.

I fravær av kontraindikasjoner for atrofi av optisk nerve, foreskrives akupunktur og fysioterapi (elektroforese, ultralyd, laser eller elektrisk stimulering av optisk nerve, magnetisk terapi, endonasal elektroforese, etc.). Med en reduksjon i synsstyrken under 0,01, er enhver behandling ikke effektiv.

Prognose og forebygging av optisk nerveatrofi

Hvis atynsens atrofi var i stand til å bli diagnostisert og begynt å bli behandlet på et tidlig stadium, er det mulig å opprettholde og til og med en liten økning i synet, men fullstendig restaurering av visuell funksjon forekommer ikke. Med progressiv atrofi av optisk nerve og fravær av behandling, kan fullstendig blindhet utvikle seg.

For å forhindre optisk nerveatrofi er det nødvendig med rettidig behandling av okulære, nevrologiske, reumatologiske, endokrine og smittsomme sykdommer; forebygging av forgiftning, rettidig blodtransfusjon for kraftig blødning. Ved første tegn på synshemming er samråd med en økolog nødvendig.

Atrofi av optisk nerve: årsakene til patologi og behandling

I tilfelle av fiber degenerasjon i noen av divisjonene i optisk nerve, er dets evne til å overføre signaler til hjernen svekket.

Når det gjelder årsakene til AZN, har forskningen fastslått at:

  • Omtrent 2/3 av tilfellene var bilaterale.
  • Den vanligste årsaken til bilateral AZN er intrakranielle neoplasmer.
  • Den vanligste årsaken til ensidige lesjoner er en traumatisk hjerneskade.
  • Vaskulære faktorer er en vanlig årsak til AZN etter fylte 40 år.

Hos barn er årsakene til AZN medfødte, inflammatoriske, smittsomme, traumatiske og vaskulære faktorer, inkludert perinatal slag, masselesjoner og hypoksisk encefalopati.

  1. De primære sykdommene som påvirker optisk nerve: kronisk glaukom, retrobulbar neuritt, traumatisk nevropati av optisk nerve, utdanning, komprimering av optisk nerve (f.eks. Tumorer, aneurysmer).
  2. Primær sykdommer i netthinnen, slik som okklusjon av den sentrale arterien eller retina i den sentrale venen.
  3. Sekundære sykdommer i optisk nerve: iskemisk nevropati av optisk nerve, kronisk nevrolitt eller hevelse av optisk nerve.

Mindre vanlige årsaker til ADS:

  1. Arvelig neuropati av optisk nerve (for eksempel Leber optisk nerve-neuropati).
  2. Giftig nevropati, som kan skyldes eksponering for metanol, visse stoffer (disulfiram, ethambutol, isoniazid, kloramfenikol, vincristin, cyklosporin og cimetidin), misbruk av alkohol og tobakk, metabolske forstyrrelser (f.eks. Alvorlig nyresvikt).
  3. Retinal degenerasjon (for eksempel retinitis pigmentosa).
  4. Retinalakkumuleringssykdommer (f.eks. Tay-Sachs sykdom)
  5. Strålingsneuropati.
  6. Syfilis.

Klassifisering av optisk atrofi

Det er flere klassifiseringer av AZN.

I henhold til den patologiske klassifiseringen, er det stigende (anterograde) og synkende (retrograd) atrofi av optisk nerve.

Stigende AZN ser slik ut:

  • I sykdommer med anterograd degenerasjon (for eksempel i giftig retinopati, kronisk glaukom) begynner atrofiprosessen i retina og sprer seg mot hjernen.
  • Graden av degenerasjon bestemmes av tykkelsen av axonene. Større axoner forfall raskere enn mindre.

Nedadgående atrofi av optisk nerve er preget av det faktum at atrofi prosessen begynner i den proximale axon og strekker seg i retning av det optiske nervehodet.

  • Primær AZN. I sykdommer med primær atrofi (for eksempel en hypofysetum, en optisk nerve, traumatisk nevropati, multippel sklerose), fører degenerering av optiske nervefibre til erstatning av glialcellekolonner. Med oftalmopopi er det optiske nervehodet hvitt og har klare kanter, og retinal blodkar er normalt.
  • Sekundær AZN. I sykdommer med sekundær atrofi (for eksempel hevelse eller betennelse i det optiske nervehodet) er degenerasjonen av nervefibrene sekundær til optisk nerveødem. Under optalmoskopi er den optiske nerveplaten grå eller skitten grå i farge, kantene er fuzzy; Retinal blodkar kan endres.
  • Konsekvent AZN. I denne form for atrofi (for eksempel med retinitis pigmentosa, nærsynthet, okklusjon av de sentrale retinale arteriene) har platen en voksbleg farge med klare kanter.
  • Glaukomatrofi er preget av den kopformede formen av det optiske nervehodet.
  • Midlertidig lunger i det optiske nervehodet kan observeres med traumatisk nevropati eller næringsdefekter, og er oftest funnet hos pasienter med multippel sklerose. Skiven har en blek farge med klare kanter og vanlige fartøy.

I henhold til graden av skade på nervefibrene utgir:

  • Delvis atrofi av optisk nerve - prosessen med degenerasjon påvirker ikke alle fibrene, men en viss del av dem. Denne form for subatrofi av optisk nerve er preget av ufullstendig synstap.
  • Komplett atrofi av optisk nerve - prosessen med degenerasjon påvirker alle nervefibre, noe som fører til blindhet.

Symptomer på optisk atrofi

Hovedsymptomen på optisk atrofi er synshemming. Det kliniske bildet avhenger av årsaken til og alvorlighetsgraden av patologien. For eksempel i tilfelle partiell atrofi av de optiske nerver i begge øyne, observeres bilaterale symptomer på synsforstyrrelser uten fullstendig tap, manifestert først ved tap av klarhet og brudd på fargeoppfattelsen. Når svulsten komprimeres av svulsten, kan de visuelle feltene redusere. I fravær av behandling for partiell atrofi av optisk nerve, synkronisering utvikler seg ofte til fullstendig tap.

Avhengig av de etiologiske faktorene, kan pasienter med AZN ha andre tegn som ikke er direkte relatert til denne patologien. For eksempel, i glaukom, kan en person lider av smerte i øynene.

Karakteristisk for det kliniske bildet av AZN er viktig for å bestemme årsaken til nevropati. En rask start er karakteristisk for nevrolitt, iskemisk, inflammatorisk og traumatisk nevropati. Gradvis progresjon over flere måneder er karakteristisk for giftig nevropati og atrofi på grunn av ernæringsmessige mangler. Enda langsommere (innen få år) utvikler den patologiske prosessen med komprimerende og arvelig AZN.

Hvis en ung pasient klager over øyesmerter knyttet til bevegelsen, kan forekomsten av nevrologiske symptomer (for eksempel parestesi, ataksi, svakhet i ekstremiteter), dette indikere tilstedeværelsen av demyeliniserende sykdommer.

Hos eldre mennesker med tegn på AZN kan forekomsten av midlertidig tap av syn, dobbeltsyn (diplopi), tretthet, vekttap og muskelsmerter foreslå ideen om iskemisk nevropati på grunn av gigantisk arteritt.

Hos barn har tilstedeværelsen i den siste tiden av influensalignende symptomer eller nylig vaksinasjon indikert en parasinfeksjon eller post-vaksinasjonsgeneritt av optisk nerve.

Diplopi og smerte i ansiktet tillater oss å mistenke flere nevropati av kranialnervene, observert i inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner i den bakre delen av bane og den anatomiske regionen rundt den tyrkiske salen.

Kortsiktige blackouts, diplopi og hodepine indikerer muligheten for økt intrakranielt trykk.

Diagnose av optisk atrofi

Det beskrevne kliniske bildet kan observeres ikke bare med AZN, men også med andre sykdommer. For å finne riktig diagnose når synproblemer oppstår, må du konsultere en øyelege. Han vil gjennomføre en omfattende undersøkelse av øynene, inkludert oftalmopopi, som du kan undersøke det optiske nervehodet på. Når atrofi har denne skiven en blek farge, som er forbundet med endringer i blodstrømmen i sine kar.

For å bekrefte diagnosen kan en optisk sammenhengende tomografi utføres - en øyebollundersøkelse som bruker infrarødt lysbølger til å visualisere. Oftalmologen vurderer også fargesyn, reaksjonen av elever til å lyse, bestemmer skarpheten og synsfeltene og måler intraokulært trykk.

Det er svært viktig å bestemme årsaken til AZN. Til dette formål kan pasienten bli utsatt for en datamaskin eller magnetisk resonansavbildning av banene og hjernen, laboratorietester for genetiske abnormiteter eller diagnostisering av toksisk neuropati.

Hvordan behandle optisk nerveatrofi?

Hvordan behandle optisk nerveatrofi? Betydningen av visjon for en person kan ikke overemphasized. Derfor, hvis det er noen symptomer på optisk nerveatrofi, bør du ikke i noen tilfeller benytte deg av selvbehandling med folkemidlene, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert øyelege.

Det er nødvendig å begynne behandling på scenen av partiell atrofi av optisk nerve, noe som gjør det mulig for mange pasienter å opprettholde visjon og redusere funksjonshemningen. Dessverre, med fullstendig degenerasjon av nervefibrene, er det nesten umulig å gjenopprette syn.

  • Behandlingen av synkende optisk nerveatrofi forårsaket av en intrakraniell tumor eller hydrocephalus er rettet mot å eliminere kompresjonen av nervefibrene ved svulsten.
  • Ved inflammatoriske sykdommer i optisk nerve (neuritt) eller iskemisk nevropati, brukes intravenøs administrering av kortikosteroider.
  • Når giftig nevropati foreskrev motgift mot de stoffene som forårsaket skade på de optiske nerver. Hvis atrofi skyldes narkotika, stoppes de eller dosjustering utføres.
  • Neuropati på grunn av ernæringsmessige mangler behandles ved å korrigere diett og forskrivende multivitaminpreparater som inneholder de nødvendige sporstoffer for god visjon.
  • I tilfelle av glaukom er konservativ behandling mulig, med sikte på å redusere intraokulært trykk eller utføre kirurgisk operasjon.

I tillegg er det metoder for fysioterapi, magnetisk, laser og elektrisk stimulering av optisk nerve, som er rettet mot maksimal mulig bevaring av funksjonene i nervefibrene.

Det finnes også vitenskapelige artikler som har vist effektiviteten ved behandling av AZN ved hjelp av stamcelleinjeksjon. Ved hjelp av denne eksperimentelle teknikken er det mulig å delvis gjenopprette synet.

Prognose for AZN

Optisk nerve er en del av det sentrale og ikke det perifere nervesystemet, noe som gjør det umulig å regenerere etter skade. Således er AZN irreversibel. Behandlingen av denne patologien er rettet mot å senke og begrense utviklingen av degenerasjonsprosessen. Derfor bør hver pasient med atrofi av optisk nerve huskes at det eneste stedet hvor du kan kurere denne patologien eller stoppe utviklingen, er avdelingenes avdelinger i medisinske institusjoner.

Prognosen for visjon og liv med AZN avhenger av hvilken årsak det er forårsaket, og på graden av skade på nervefibrene. For eksempel, med nevritt, etter at betennelsen sanker, kan visjonen bli bedre.

forebygging

I noen tilfeller kan utviklingen og progresjonen av AZN forebygges ved riktig behandling av glaukom, giftig, alkoholisk og tobakkens nevropati ved å følge en fullverdig og næringsrik diett.

Atrofi av optisk nerve er en konsekvens av degenerasjonen av dens fibre. Det kan skyldes mange sykdommer, fra glaukom og sirkulasjonsforstyrrelser (iskemisk nevropati) til inflammatoriske prosesser (for eksempel multippel sklerose) og nervekomprimerende formasjoner (for eksempel intrakranielle svulster). Effektiv behandling er bare mulig i fase av partiell atrofi av optisk nerve. Valget av terapi er avhengig av de etiologiske faktorene. I denne forbindelse er det nødvendig å etablere riktig diagnose i tide og rette all innsats for å bevare syn.

Atrofi av optisk nerve hva er det

Atrofi av optisk nerve er den gradvise døden av fibrene i optisk nerve, som et resultat av hvilken informasjon fra øyets retina går inn i hjernen i en forvrengt form. Denne prosessen kan være et resultat av mange oftalmiske sykdommer.

symptomer

Symptomer på optisk atrofi er avhengig av sykdomsformen. Et tegn på primær atrofi av optisk nerve, som en uavhengig sykdom, er de klare grensene til skiven av en blek farge. Dette forstyrrer normal utgravning (utdyping) av disken. Med primær atrofi av optisk nerve, tar det form av en tallerken med innsnevrede retinale arterielle kar.

Symptomer på atrofi av optisk nerve i sekundærformen inkluderer forskjell på diskgrenser, dilatasjon av blodkar, proling av sin sentrale del. Imidlertid er det nødvendig å ta med i betraktning at i det sentrale stadium av sekundær atrofi av optisk nerve er symptomene fraværende: karene smale, diskens grenser glatt ut, platen flater.

Arvelig atrofi av optisk nerve, for eksempel i Leber's sykdom, manifesteres av retrobulbarneuritt. Såkalt betennelse i optisk nerve som ligger bak øyebollet. Samtidig reduseres synsstyrken gradvis, men det er smertefull følelse under øynens bevegelse.

Symptomatisk optisk atrofi blant store blødninger (livmor eller gastrointestinal) er en skarp innsnevring av retinale blodkar og svikt i synsfeltet til dens nedre halvdel.

Symptomer på optisk nerveatrofi under kompresjon av en svulst eller skade skyldes lokalisering av skade på optisk plate. Ofte, selv med de alvorligste skader, synkroniseringen reduseres gradvis.

Delvis atrofi av optisk nerve er preget av de minste funksjonelle og organiske endringer. Begrepet "partiell atrofi av optisk nerve" betyr at den destruktive prosessen har begynt, påvirket bare en del av optisk nerve og har stoppet. Symptomer på partiell atrofi av optisk nerve kan være svært forskjellige og ha forskjellig alvorlighetsgrad. For eksempel, innsnevring av synsfeltet ned til tunnelsyndromet, tilstedeværelse av storfe (blinde flekker), en reduksjon av synsstyrken.

Vinkelglukomoperasjon på lenken.

Tegn på

Tilordne primær og sekundær atrofi av optiske nerver, delvis og fullstendig, komplett og progressiv, ensidig og bilateral.

Hovedsymptomen på optisk nerveatrofi er en reduksjon av synsstyrken som ikke kan korrigeres. Avhengig av type atrofi manifesterer dette symptomet seg på forskjellige måter. Således, med progressjonen av atrofi, synker gradvis visjonen, noe som kan føre til fullstendig atrofi av optisk nerve og følgelig for å fullføre tap av syn. Denne prosessen kan ta fra flere dager til flere måneder.

Med partiell atrofi stopper prosessen på et eller annet tidspunkt og visjonen stopper forverres. Dermed produserer de progressiv atrofi av de optiske nerver og fullfører.

Visuell funksjonsnedsettelse i atrofi kan være svært variert. Dette kan være en forandring i visuelle felt (oftere innsnevring, når "sidesikt" forsvinner), opp til utviklingen av "tunnelvisjon", når en person ser ut som om gjennom et rør, dvs. ser objekter som bare er rett foran den, mens skotomer ofte vises, dvs. mørke flekker på noen del av synsfeltet; Dette kan være en forstyrrelse av fargeoppfattelsen.

Endring av visuelle felt kan ikke bare være "tunnel", det avhenger av lokaliseringen av den patologiske prosessen. Dermed utseendet av storfe (mørke flekker) rett foran øynene indikerer skade på nervefibre nærmere det sentrale eller direkte i den sentrale delen av netthinnen, innsnevring av synsfeltene oppstår på grunn av skade på perifere nervefibre, med dypere lesjoner av optisk nerve, kan halvparten av synsfeltet forsvinne (eller den tidsmessige, eller nese). Disse endringene kan være både på en og begge øynene.

årsaker

Faktorer som fører til atrofi av synsnerven, kan fungere øyesykdommer, CNS, mekanisk skade, forgiftning, generelle, infeksjonssykdommer, autoimmune sykdommer og andre.

Forårsaker ødeleggelse og påfølgende atrofi av synsnerven er ofte utfører forskjellig oftalmopatologiya :. Glaucoma, pigment degenerasjon av retina, okklusjon av den midtre retinal arterie, nærsynthet, uveitt, retinitt, optisk neuritt etc. skade på synsnerven kan være assosiert med tumorer, og i bane sykdommer: meningioma og glioma av synsnerven, neurom, neurofibroma, primær cancer i bane, osteosarkom, lokal orbital vaskulitt, sarkoidose, etc.

Blant de sykdommer i CNS spiller en ledende rolle hypofysetumor og den bakre skallegrop, kompresjon felt optisk chiasma (chiasma) pyo-inflammatoriske sykdommer (hjerneabscess, encefalitt, meningitt, araknoiditt), multippel sklerose, traumatisk hjerneskade og skade på ansikts skjelett, ledsaget av sår av optisk nerve.

Ofte går forut for synsnerven atrofi for hypertensjon, aterosklerose, sult, fotsopp, rus (alkohol substitutter forgiftning, nikotin, hlorofosom, legemiddelsubstanser), et stort tap av blod-fasen (vanligvis med livmor og gastro-intestinal blødning), diabetes mellitus, anemi. Degenerative prosesser i den optiske nerven kan forekomme med antifosfolipid syndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatose, Behcets sykdom, sykdom Horton, Takayasus sykdom.

I noen tilfeller, atrofi av synsnerven utvikler seg som en komplikasjon av alvorlige bakterie (syfilis, tuberkulose), viral (influensa, meslinger, røde hunder, SARS, herpes zoster) eller parasitt (toksoplasmose, toxocariasis) infeksjoner.

Medfødt optisk atrofi finnes på turricephaly (ruvende skallen), mikro- og macrocephaly, craniofacial dysostosis (Crouzon sykdom), genetiske syndromer. I 20% av tilfellene forblir etiologien til optisk nerveatrofi uklart.

Symptomer på keratitt øyne ved referanse.

Hos barn

En nevropatolog, en mikrobarnetiker og en øyelege øker trophiciteten til barnets øyne. Glukose brukes (opptil 10 ganger daglig), Dibazol, vitaminer i tabletter og øyedråper, amidopirin, taufon, acetylkolin, ENCAD, cystein og andre legemidler som er i stand til å gjenopplive øyenanalysatoren minst litt. Overholdelse av anbefalingene fra leger gjør det mulig for mange pasienter å delvis gjenopprette visjonen etter kompleks og nevrologisk behandling ved hjelp av laser- og refleks fysioterapi teknikker.

Primæratrofi av optisk nerve hos barn uttrykkes ved å begrense disken med en lys grense. Observerte avvik i nivået av dybden på disken - utgravning, det ser ut som en tallerken, arteriene i retina er smale.
Tegn på sekundær atrofi er de fuzzy grensene til disken (i midten som den vil fylle opp), dilaterte retinalfartøy.

Delvis atrofi av optisk nerve er også mulig, hvor synlighetens funksjon virker minimalt. Nerven var ikke fullt skadet, og den ødeleggende virkningen utviklet seg ikke. Tegn på partiell atrofi av optisk nerve: et smalt visningsfelt (noen ganger tunnel syndrom), blinde flekker, som kalles scotomas, utilstrekkelig akutt syn.

Alle handlinger i behandling av atrofi av optisk nerve hos et barn er rettet mot å hemme utviklingen av sykdommen og forhindre at den komplette dør av optiske nerver dersom det er delvis. Før behandling vurderer årsakene til sykdommen.
Tildelte midler til forbedret ernæring av nerve og ikke døde celler under oksygen sult. Oppgi legemidler kan være forskjellige: drypp, utfør elektroforese, injeksjoner. I noen tilfeller, nyttig ultralyd, oksygenbehandling.

Nedenfor vil vi fortelle deg mer om hva som forårsaker atrofi av optisk nerve hos barn, behandling av denne sykdommen med moderne metoder og å vurdere de karakteristiske symptomene på partiell atrofi av optisk nerve.

delvis

Delvis atrofi av optisk nerve er preget av nedsatt syn. Visuell skarphet er redusert og kan ikke korrigeres ved hjelp av briller og linser, men gjenværende syn er fortsatt, fargeoppfattelsen kan lide. I synsfeltet forblir de trygge områdene, det er en gradvis nedgang i visjon opp til lysoppfattelsen.

Med denne form for atrofi forekommer det mest gunstige utfallet. Vanligvis utføres nevrokirurgisk behandling, og bare da brukes laserstimulering og fysioterapi.

Det er nesten umulig å fullstendig gjenopprette den visuelle funksjonen, men det er viktig å forhindre fullstendig blindhet i de tidlige stadier.

Atrofi av optisk nerve hos barn er en sykdom som krever umiddelbar kirurgi for å hindre alvorlige konsekvenser for synets organer.

nedover

Nedadgående atrofi av optisk nerve - irreversible degenerative og sklerotiske endringer i optiske nerver, karakterisert ved en reduksjon av syn og blanchering av optiske nerve-disker. Alle sykdommer i hjernen, dets membraner (optokiasmatisk araknoiditt) og blodårer, deformiteter og skader på skallen, hypertensjon, aterosklerose.

Symptomer. Langsom gradvis forverring av visuelle funksjoner - en konsentrisk innsnevring av de visuelle feltene og en reduksjon av synsstyrken. Fargeoppfattelsen blir også brutt, og synsfeltet for farger er innsnevret. Delvis atrofi med bevaring av relativt høy synsstyrke er mulig. Med progressiv utvikling er visjonen stadig fallende.

Det er nødvendig, hvis det er mulig, å eliminere årsaken til optisk nerveatrofi (for eksempel disseksjon av adhesjoner rundt optisk chiasma). Narkotika terapi er avhengig av atrofiets natur. De foreskriver vitaminer fra gruppe B, vasodilaterende, toning, vevspreparater, blodtransfusjon og blodsubstituerende væsker. Fysioterapeutiske prosedyrer brukes: elektro- og laserstimulering av optisk nerve, magnetisk terapi. Mulig kirurgi for å forbedre ernæring og blodsirkulasjon i optisk nerve: Implantering av et spesielt system så nært som mulig til optisk nerve, noe som gjør det mulig å levere medisiner direkte inn i vevet. samt disseksjon av scleralringen rundt det optiske nervehodet.

hoved~~POS=TRUNC

Primæratrofi skjer på en uendret disk. Med enkel atrofi erstattes nervefibrene raskt med de spredende elementer av glial og bindevev som okkuperer deres steder. Diskens grenser forblir tydelige. Sekundær atrofi av det optiske nervehodet skjer på en modifisert disk på grunn av dets ødem (kongestiv nippel, anterior iskemisk nevropati) eller betennelse. Elementer av glia trer inn i stedet for de tapt nervefibrene, som i tilfelle av primæratrofi, men dette skjer raskere og i store størrelser, som et resultat av hvilke grove arr blir dannet. Grensen til det optiske nervehodet er ikke tydelig, vasket bort, diameteren kan økes.

Fordelingen av atrofi i primær og sekundær betingelse. I sekundær atrofi er diskgrensene først i utgangspunktet uklar, med tiden ødemet forsvinner, og diskens grenser blir tydelige. Slike atrofi er ikke forskjellig fra enkel. Noen ganger er glaukom (marginal, cavernøs, caulin) atrofi av det optiske nervehodet isolert i en egen form. I dette tilfelle er det praktisk talt ingen spredning av glia og bindevev, og som et resultat av den direkte mekaniske virkningen av økt intraokulært trykk, skyves et optisk nervehode (utgravet) som følge av sammenbrudd av glialgittermembranen.

medfødt

Medfødt genetisk forårsaket atrofi av synsnerven er delt inn i autosomal dominant, ledsaget av en asymmetrisk nedsettelse av synsskarphet på 0,8 til 0,1, og autosomal recessiv, karakterisert reduksjon synsskarphet ofte praktisk å ha blindhet i barndom.

Ved å identifisere de oftalmopopiske tegnene på optisk nerveatrofi, er det nødvendig med en grundig klinisk undersøkelse av pasienten, inkludert bestemmelse av synsstyrke og grensene for det visuelle feltet for hvitt, rødt og grønt, og studiet av intraokulært trykk.

Ved utvikling av atrofi på bakgrunn av optisk nerveødem, selv etter at ødem forsvinner, er det mangel på klarhet i grensene og diskmønsteret. Dette oftalmoskopiske bildet kalles sekundær (etter utladning) atrofi av optisk nerve. Retinalarterier er innsnevret i kaliber, mens blodårene er utvidet og krympet.

Ved detektering av kliniske tegn på optisk nerveatrofi er det først og fremst nødvendig å fastslå årsaken til utviklingen av denne prosessen og nivået av skade på optiske fibre. For dette formål utføres ikke bare en klinisk undersøkelse, men også CT- og / eller MR-skanning av hjernen og baner.

I tillegg til etiologisk betinget behandling, brukes symptomatisk kompleks terapi, inkludert vasodilatortapi, vitamin C- og B-grupper, legemidler som forbedrer vevsmetabolisme, ulike muligheter for stimulerende terapi, inkludert elektro-, magnetisk og lasernervestimulering.

Arvelige atrofier kommer i seks former:

med den recessive arvemodus (infantil) - fra fødsel til tre år er det en fullstendig syn på synet;

med dominerende type (ungdommelig blindhet) - 2-3 til 6-7 år. For mer godartet. Visjonen er redusert til 0,1-0,2. I øyets fundus markerte segmentblanchering av optisk nerve, kan det være nystagmus, nevrologiske symptomer;

opto-diabetisk syndrom - fra 2 til 20 år. Atrofi kombineres med pigmentdystrofi i retina, grå stær, diabetes mellitus, døvhet, urinveis sykdom;

Bera syndrom - komplisert atrofi. Bilateral enkel atrofi allerede i det første år av livet, dråper zreggaye til 0,1-0,05, nystagmus, strabismus, nevrologiske symptomer, bekkenorganer, lider av pyramidale veier, mentale retardasjonsforbindelser;

forbundet med sex (mer vanlig hos gutter, utvikler seg tidlig i barndommen og vokser sakte);

Lester sykdom (arvelig atrofi av Leicester) - i 90% av tilfellene oppstår mellom 13 og 30 år.

Symptomer. Akutt utbrudd, skarp synfall innen få timer, mindre ofte - noen dager. Retrobulbar neuritis type lesjon. Den optiske nerveplaten blir ikke forandret først, da det oppstår uklarhet av grenser, endringen av små fartøyer - mikroangiopati. Etter 3-4 uker blir den optiske nerveplaten bledere på den tidsmessige siden. Hos 16% av pasientene øker synet. Oftere forblir redusert syn for livet. Pasienter er alltid irritabel, nervøs, de er bekymret for hodepine, tretthet. Årsaken er optokiasmatisk araknoiditt.

diagnostikk

I alvorlige tilfeller er diagnosen ikke vanskelig. Hvis blancheringen av den optiske nerveplaten er ubetydelig (spesielt den tidsmessige), vil en detaljert studie av de visuelle funksjonene, spesielt det visuelle feltet på hvite og fargeobjekter, elektrofysiologiske, røntgen- og fluorescerende angiografiske studier, bidra til å etablere diagnosen.

Karakteristiske endringer i synsfeltet og en kraftig økning i elektriske følsomhetsterskler (opptil 400 μA med en hastighet på 40 μA) indikerer atrogen til optisk nerve, tilstedeværelsen av marginalgraving av optisk nervehodet og økt intraokulært trykk - av glaukomatrokost.

Spesielt viktig er riktig og rettidig differensialdiagnose for atrofi forårsaket av kompresjon av den intrakraniale delen av optisk nerve, der de fleste pasienter trenger nevrokirurgisk inngrep.

4. Studien av fargesyn

5. Beregnet tomografi og NMR-skanning av bane og hjerne.

6. fluoresceinangiografi

7. Røntgen av skallen og tyrkisk sadel.

Behandlingsmetoder

Narkotikabehandling er i dette tilfellet rettet mot å eliminere ødem og betennelse i optiske nervefibre, forbedre trofismen og blodsirkulasjonen (næring), gjenopprette ledningsevnen til nervefibrene som ikke er helt ødelagt.

Det skal bemerkes at prosessen er lang, med mild effekt, som i avanserte tilfeller er helt fraværende. Derfor, for suksess for bedriften, må behandlingen påbegynnes veldig raskt.

Som nevnt ovenfor er hovedbehandlingen her behandling av sykdommen - årsakene til atrofi, mot hvilken en kompleks terapi foreskrives ved bruk av forskjellige former for legemidler: øyedråper, injeksjoner (generelt og lokalt), tabletter, fysioterapi. Slik behandling er vanligvis rettet:

1. for å forbedre blodsirkulasjonen av karene som fôrer nerven ved hjelp av vasodilatorer (nikotinsyre, complamine, no-silo, papaverin, dibazol, aminofyllin, halidor, sermion, trental) og antikoagulantia (ticlid, heparin);

2. å forbedre de metabolske prosessene i nervevev og stimulere regenerering av endret vev ved hjelp av biogene stimulanter (torv, aloe-ekstrakt, glasslegeme osv.), Taminer (B1, B2, B6, ascorutin), enzymer (fibrinolysin, lidazu), aminosyrer (glutaminsyre), immunostimulerende midler (eleutherococcus, ginseng);

4. for lindring av inflammatoriske prosesser ved hjelp av hormonelle stoffer (prednison, dexametason);

5. For å forbedre funksjonen i sentralnervesystemet (emoxipin, Cerebrolysin, Nootropil, Fezam, Cavinton).

Legemidlene tas kun på resept og etter etablering av en nøyaktig diagnose. Kun en spesialist kan velge den optimale behandlingen med hensyn til samtidige sykdommer.

Samtidig brukes fysioterapi og akupunktur; Det er metoder for magnetisk, laser og elektrisk stimulering av optisk nerve.

Behandling er gjentatte kurs etter noen måneder.

Med en tydelig reduksjon i synet kan spørsmålet om å tilordne en pasient en funksjonshemningsgruppe heves.

Blind og synshemmede bør foreskrives et rehabiliteringskurs, om mulig eliminere eller kompensere for funksjonshemming forårsaket av tap av syn.

Det er verdt å vite at med denne sykdommen er behandling med folkemidlene helt ineffektive, og det truer med å miste verdifull tid når det er mulig å kurere atrofi, og derfor er visjonen fortsatt mulig.

forebygging

Som forebyggende tiltak kan følgende utpekes:

Konsultasjon med en spesialist med den minste tvil i pasientens synsstyrke

Tidlig behandling av sykdommer som kan forårsake utvikling av optisk atrofi

Advarsel om ulike typer beruselse

Gir blodtransfusjoner for kraftig blødning

Atrofi av optisk nerve er en alvorlig sykdom. Ved minste synnedgang bør pasienten rådføre seg med en lege for ikke å gå glipp av tiden som kreves for behandling av sykdommen. I mangel av behandling og progressiv atrofi, kan syn forsvinne helt, og det vil ikke være mulig å gjenopprette det. Det er nødvendig å identifisere årsaken som førte til utviklingen av optisk nerve atrofi, i tide for å eliminere den. Manglende behandling er ikke bare farlig synstap. Det kan være dødelig. Jeg vil også legge merke til lav effektivitet, og i noen tilfeller faren for å behandle atrofi med folkemidlene.

Atrofi av optisk nerve hva er det

Atrofi av optisk nerve - død av sine fibre - er dessverre blant unge og aktive. Du kan forestille deg hva slags tragedie dette er for dem. Mer nylig endte progressive sykdommer i optisk nerve i blindhet, og leger kunne ikke hjelpe, og tro at nervesvevet ikke er gjenopprettelig, og dets skadede områder går tapt for alltid. Nå er øyelegologer overbevist om at hvis nervefibrene ikke var helt atrophied i det berørte segmentet, kan visjonen bli gjenopprettet.

symptomer

I tilfelle primær atrofi er en blek optisk nerveplate med klare grenser, dannelse av en flat (underfatlignende) utgraving, innsnevring av retinale arterielle kar, notert ved en ophthalmoskop. Sentral visjon redusert. Synsfeltet er konsentrert innsnevret, det er sentrale og sektorlignende scotomer.

Oftalmoskopisk sekundær atrofi er preget av pall av det optiske nervehodet, som, i motsetning til primæratrofi, har fuzzy grenser. På tidlig stadium er det en liten prominisering av optisk nervehode og åreknuter, i sen fase er disse symptomene vanligvis fraværende. Ofte er det en planlegging av disken, dens grenser glattes, fartøyene er innsnevret.

I studien av synsfeltet, sammen med en konsentrisk innsnevring, observeres hemianopavsetninger, som observeres under volumetriske prosesser i kranialhulen (svulster, cyster). I tilfelle atrofi etter kompliserte stagnerende plater, faller utfallet i det visuelle feltet av lokaliseringen av prosessen i kranialhulen.

Atrofi av de optiske nerver med tabber og progressiv lammelse har karakteren av enkel atrofi. Det er en gradvis nedgang i visuelle funksjoner, en progressiv innsnevring av synsfeltet, spesielt i farge. Sentral scotoma forekommer sjelden. I tilfeller av atherosklerotisk atrofi som skyldes iskemi av det optiske nervehodevevet, er det en progressiv reduksjon av synsskarphet, konsentrisk innsnevring av synsfeltet, sentrale og paracentrale scotomer. Oftalmoskopisk bestemt primær atrofi av optisk nervehodet og retinal arteriosklerose.

For atrofi av optisk nerve forårsaket av sklerose av den indre halspulsåren, typisk nasal eller binasal hemianopi. Hypertensjon kan føre til sekundær atrofi av optisk nerve forårsaket av hypertensive nevrolinopati. Endringer i det visuelle feltet er varierte, sentrale scotomer blir sjelden observert.

Atrofi av optiske nerver etter rikelig blødning (ofte gastrointestinal og livmor) utvikler seg vanligvis etter en tid. Etter iskemisk ødem i det optiske nervehodet, oppstår en sekundær kraftig uttalt atrofi av optisk nerve, med en betydelig innsnevring av retinalarteriene. Endringer i det visuelle feltet er varierte, ofte observeres innsnevring av grensene og tap av nedre halvdeler av synsfeltet.

Atrofi av optisk nerve fra kompresjon forårsaket av en patologisk prosess (vanligvis en svulst, abscess, granulom, cyste, chiasmatisk araknoiditt) i bane eller kranialhulen, fortsetter vanligvis som en enkel atrofi. Endringer i synsfeltet er forskjellige og avhenger av lesjonens plassering. I begynnelsen av utviklingen av atrofi av optiske nerver fra kompresjon, er det ofte en betydelig avvik mellom intensiteten i fundusendringene og tilstanden til de visuelle funksjoner.

Med mild blek av det optiske nervehodet er det en signifikant reduksjon av synsstyrken og skarpe endringer i synsfeltet. Kompresjonen av optisk nerve fører til utviklingen av ensidig atrofi; komprimering av chiasmen eller optisk kanal forårsaker alltid bilateral lesjon.

Familiel arvelig atrofi av optiske nerver (Leber's disease) er observert hos menn i alderen 16-22 år i flere generasjoner; overført gjennom kvinnelinjen. Det begynner med retrobulbar neuritt og en kraftig nedgang i synsstyrken, som om noen måneder går inn i den primære atrofi av optisk nervehodet. Med partiell atrofi er funksjonelle og oftalmopropiske endringer mindre uttalt enn med fullstendig. Sistnevnte er preget av en skarp blanchering, noen ganger gråaktig farge på det optiske nervehodet, amaurose.

Hjem behandling av amblyopi full beskrivelse her

behandling

Før vi vender oss til behandlingsegenskapene, bemerker vi at det i seg selv er en ekstremt vanskelig oppgave, fordi restaureringen av de skadede nervefibrene i seg selv er umulig. Visse virkninger kan selvfølgelig på grunn av behandling oppnås, men bare under betingelse av gjenopprettelse av de fibre som befinner seg i den aktive fasen av ødeleggelse, det vil si med en viss grad av deres vitale aktivitet mot bakgrunnen av en slik effekt. Utelatelse av dette øyeblikk kan forårsake endelig og uopprettelig synstap.

Blant hovedområdene for behandling av optisk nerveatrofi, kan følgende alternativer utheves:

  • konservativ behandling;
  • terapeutisk behandling;
  • kirurgisk behandling.

Prinsippene for konservativ behandling er redusert til implementeringen av følgende stoffer i den:

  • vasodilatorer;
  • antikoagulantia (heparin, tiklid);
  • narkotika hvis effekt er rettet mot å forbedre den generelle blodtilførselen til den berørte optiske nerveen (papaverine, no-spa, etc.);
  • legemidler som påvirker metabolske prosesser og stimulerer dem innen nervevev;
  • legemidler som stimulerer metabolske prosesser og fungerer på en løs måte på patologiske prosesser; legemidler som undertrykker inflammatorisk prosess (hormoner); narkotika som bidrar til å forbedre funksjonene i nervesystemet (nootropil, cavinton, etc.).

Fysioterapi behandlinger inkluderer magnetostimulering, elektrostimulering, akupunktur og laserstimulering av den berørte nerven.

Gjentakelsen av et behandlingsforløp basert på gjennomføringen av tiltak i de angitte infeksjonsområdene skjer etter en viss tid (vanligvis innen få måneder).

Det er tradisjonelle anbefalinger om ernæring, som, som i en hvilken som helst annen sykdom, bør være mangfoldig og fullstendig, med et tilstrekkelig innhold av vitaminer og stoffer som er nødvendige for kroppen.

Når det gjelder kirurgisk behandling, innebærer det en intervensjon rettet mot å eliminere de formasjoner som komprimerer optisk nerve, samt ligering av den temporale arterien og implantasjonen av biogene materialer som forbedrer blodsirkulasjonen i den atrofierte nerven og dens vaskularisering.

Tilfeller av signifikant synshemming på grunn av overføringen av sykdommen under vurdering, medfører at det er nødvendig å tilordne en pasient den aktuelle funksjonshemmedes funksjonshemming. Synshemmede pasienter, så vel som pasienter som har helt mistet synet, blir henvist til et rehabiliteringsforløb som tar sikte på å eliminere eksisterende livsaktivitetsbegrensninger og også på kompensasjon.

Vi gjentar at atrogen til optisk nerve, som behandles ved bruk av tradisjonell medisin, har en svært betydelig ulempe: når den brukes, går tiden bort, noe som er nesten verdifull som en del av sykdomsprogresjonen.

Det er i perioden med aktiv selvrealisering av pasienten om slike tiltak at det er mulig å oppnå positive og signifikante resultater alene på grunn av mer tilstrekkelige behandlingstiltak (og tidligere diagnostikk, forresten også), i hvilket tilfelle behandling av atrofi regnes som et effektivt tiltak i hvilken avkastning.

Husk at behandlingen av optisk nerveatrofi med folkemessige rettsmidler bestemmer den minste effekten av effekten som utøves!

Utseendet til symptomer som kan indikere optisk nerveatrofi krever referanse til spesialister som en øyeleger og en nevrolog.

årsaker

Av sykdommene i sentralnervesystemet kan årsakene til optisk nerveatrofi være:

  • svulster i den bakre kraniale fossa, hypofyse, som fører til økt intrakranielt trykk, brystvortstasis og atrofi;
  • direkte komprimering av chiasma;
  • inflammatoriske sykdommer i sentralnervesystemet (araknoiditt, hjerneabsess, multippel sklerose, meningitt);
  • skader på sentralnervesystemet, noe som resulterer i skade på optisk nerve i bane, kanal, kranial hulrom på lang sikt, i utfallet av basal araknoiditt, som fører til nedadgående atrofi.

Vanlige årsaker til optisk nerveatrofi:

  • hypertensjon, noe som fører til nedsatt hemodynamikk av optiske nervekarene i form av akutte og kroniske sirkulasjonsforstyrrelser og atrofi av optisk nerve;
  • forgiftning (tobakk-alkoholforgiftning med metylalkohol, klorofos);
  • akutt blodtap (blødning).

Sykdommer i øyeeballet som fører til atrofi: lesjon av retinale ganglionceller (stigende atrofi), akutt obstruksjon av den sentrale arterien, dystrofiske arteriesykdommer (pigment degenerasjon av retina), inflammatoriske sykdommer i choroid og retina, glaukom, uveitt, myopi.

Deformiteter av skallen (tårnhodeskallen, Pagets sykdom, som forårsaker tidlig senifisering av suturene) fører til økt intrakranielt trykk, kongestiv nippel av optisk nerve og atrofi.

Når atrogen på den optiske nerve oppstår, nedbrytes nervefibrene, membranene, de aksiale sylindrene og erstatter dem med bindevev, tomme kapillærer.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med optisk atrofi nødvendig å klargjøre tilstedeværelse av andre sykdommer og medikamenter faktum mottar kontakt med kjemikalier, tilstedeværelse av dårlige vaner samt klager indikerer mulige intrakranielle skader.

Fysisk undersøkelse oftalmologisk bestemmer nærvær eller fravær exophthalmos, undersøker mobiliteten av øyeeplet, elev skanner reaksjon på lys, hornhinnerefleks. Pass på å sjekke synsstyrken, perimetri, studiet av fargeoppfattelsen.

Grunnleggende informasjon om tilstedeværelse og grad av atrofi av synsnerven bruker ophthalmoscopy. Avhengig av årsaker og former for optikusnevropati oftalmoskopiske bildet vil være forskjellig, men det er fellestrekk som forekommer i ulike typer synsnerven atrofi. Disse inkluderer: blekhet av den optiske disken av varierende grad og omfang, endre dets konturer og farger (fra grå til et voksaktig, fargetone), utgraving av skiven overflate, redusere skive antall små fartøy (Kestenbaum symptom), innsnevring kaliber av de retinale arterier, forandringer i blodårer og annen stilling. Optisk platen er spesifisert ved hjelp av tomografi (koherent optisk, laserskanning).

Elektrofysiologisk studie (VEP) avslører en reduksjon i labilitet og en økning i tærskelfølsomheten til optisk nerve. Når glaukomøs form av optisk nerveatrofi ved bruk av tonometri bestemmes av økningen i intraokulært trykk. Banens patologi oppdages ved hjelp av en radiografisk undersøkelse av banen. Inspeksjon av retinalfartøy utføres ved hjelp av fluorescerende angiografi. Studien av blodstrømmen i orbitale og supra-blokkerende arterier, den intrakraniale delen av den indre halspulsåren, utføres ved bruk av Doppler-ultralyd.

Om nødvendig blir en oftalmologisk undersøkelse suppleret med en undersøkelse av nevrologisk status, inkludert en konsultasjon av en nevrolog, en radiografi av skallen og en tyrkisk sadel, CT-skanning eller MR-av hjernen. Når en pasient har en cerebral masse eller intrakranial hypertensjon, bør en nevrokirurg konsulteres. I tilfelle av patogenetisk forening av optisk nerveatrofi med systemisk vaskulitt, er en reumatologisk konsultasjon angitt. Tilstedeværelsen av svulster i bane dikterer behovet for at pasienten skal undersøkes av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktikk for okklusive lesjoner av arterier (orbitalt, indre karotid) bestemmes av en øyelege eller en vaskulær kirurg.

Ved atrofi av optisk nerve på grunn av smittsom patologi, informative laboratorietester: ELISA og PCR diagnostikk.

Differensialdiagnosen av optisk atrofi bør utføres med perifer grå stær og amblyopi.

effekter

Dersom den optiske nerven visuelt sett, er dens struktur ligner i sin virkning telefonledning, hvor den ene enden er koblet til netthinnen, og dens andre ende er forbundet til den visuelle analysatoren i hjernen, som er ansvarlig for å dekode det mottatte video hele.

I tillegg inneholder den optiske nerve et stort antall overføringsfibre, og utenfor nerven er det en slags isolasjon, det vil si dens skede. Det er verdt å merke seg at i 2 mm av denne nerven er det mer enn en million fibre, og hver av dem er ansvarlig for overføringen av en bestemt del av bildet. For eksempel, hvis noen fiber dør ut eller slutter å virke, vil fragmenter av bildet som denne fiberen er ansvarlig enkelt falle ut av synet av pasienten.

Som et resultat vises blinde soner som følge av at det vil være svært vanskelig for en person å se noe og må hele tiden oversette øynene og se etter den mest hensiktsmessige vinkelen. I tillegg fører atrofien til den optiske nerve til konsekvenser og ubehagelige symptomer.

For eksempel beskriver mange pasienter med en lignende lidelse smerten som oppstår under øyebevegelsen. De har betydelig redusert omfanget, det er problemer med oppfatningen av fargepaletten og redusert synsstyrke. Og i noen tilfeller er disse symptomene også ledsaget av hodepine.

forebygging

For å forhindre atrofi av optisk nerve trenger du:

  • rettidig behandle infeksjonssykdommer;
  • hindre hode og øye skader;
  • gjennomgå regelmessig undersøkelse av en onkolog for rettidig diagnose av onkologiske sykdommer i hjernen;
  • ikke misbruke alkohol;
  • overvåke blodtrykket.

Atrofi av optisk nerve er:

Primæratrofi forekommer i en rekke sykdommer, ledsaget av forverring av trofusnerven og nedsatt mikrocirkulasjon. Det er en nedadgående atrofi av optisk nerve - som et resultat av skade på optiske nervefibre, og stigende atrofi av optisk nerve, som skyldes nederlaget i retinale celler. Vanligvis retinaatrofi -. Den nedadgående prosess, en manifestasjon av de vanligste degenerative forandringer i det visuelle og cerebrale vaskulære forstyrrelser på bakgrunn av aterosklerose, hypertensjon, rygglidelser cervical-torakalkolumna, etc. Det er en genetisk genetisk forårsaket atrofi av synsnerven.

Sekundær atrofi er resultatet av optisk nerveskive ødem under patologiske prosesser i netthinnen og optisk nerve (inflammatoriske sykdommer i nerven eller retina selv, skader, svulster, forgiftning av alkoholerstatninger).

Glaucomatous atrofi oppstår på grunn av sammenfallet av etmoidplaten mot bakgrunnen av økt intraokulært trykk (IOP). I dette tilfellet spiller økt IOP rollen som en hydraulisk kil som ødelegger etmoidplaten gjennom hvilken optisk nerve passerer. Samtidig er nervefibrene skadet. (For detaljer, se avsnittet Glaukom). Karakteristisk for denne form for atrofi er langvarig bevaring av høy synsevne til det øyeblikk da prosessen fanger den sentrale sonen. Ofte skjer prosessen med atrofi mot en bakgrunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelse og har kombinert patogenese.

De viktigste tegn på atrofi av synsnerven - konsentrisk innsnevring av de perifere grenser av synsfeltet (i den primære atrofi), innsnevring av synsfeltet i nizhnenosovom kvadrant (med glaucomatous atrofi), fremkomsten av storfe og redusert synsskarphet, mens subjektivt ved skumring pasienten ser bedre, og i sterkt lys - verre. Disse symptomene kan uttrykkes forskjellig avhengig av graden av skade. Atrofi av optisk nerve er delvis og komplett.

Delvis atrofi av optisk nerve er preget av nedsatt syn. Visuell skarphet er redusert og kan ikke korrigeres ved hjelp av briller og linser, men gjenværende syn er fortsatt, fargeoppfattelsen kan lide. I synsfeltet forblir de trygge områdene, det er en gradvis nedgang i visjon opp til lysoppfattelsen.

Komplett atrofi av optisk nerve. Med fullstendig atrofi av optisk nerve er funksjonen helt tapt, pasienten oppfatter ikke lys av intensitet.

Det skal bemerkes at disse symptomene også kan oppstå når oksipitalt cortex er skadet, som er den endelige forbindelsen til den visuelle analysatoren.

delvis

Med partiell atrofi kan du merke til forskjellige symptomer:

  • synshemming
  • redusert synsstyrke
  • utseendet på flekker og "øyer" i sikte,
  • konsentrisk innsnevring av visuelle felt,
  • problemer som skiller mellom farger
  • vesentlig sløret syn ved skumring;

nedover

Nedadgående atrofi av optisk nerve er en irreversibel sklerotisk og degenerativ forandring i optisk nerve, som er preget av blanchering av det optiske nervehodet og nedsatt syn.

Symptomer og tegn på synkende optisk nerveatrofi.
I nærvær av denne sykdommen hos en pasient, er det en gradvis forringelse i synetes funksjon, på grunn av en reduksjon i synsstyrken og en konsentrisk innsnevring av feltene. Det er et brudd på fargeoppfattelsen og innsnevringen av visuelle felt på farger. Delvis atrofi med evnen til å opprettholde ganske god synsstyrke er sannsynlig. Med rask utvikling er det en syn i syn.

For behandling av denne sykdommen er det ønskelig å eliminere årsaken til atrofi.

Narkotikabehandling av atrofi avhenger av sykdommens art. Som regel foreskrevne vitaminer B, vev, vasodilator, tonicpreparater. Du må kanskje ty til blodtransfusjoner eller blodsubstituerende væsker.

Fysiske prosedyrer brukes også til behandling, for eksempel: magnetisk terapi, laser og elektrisk stimulering av optisk nerve.

For å forbedre blodsirkulasjonen i optisk nerve, opererer man med: disseksjon av scleralringen rundt disken, implantasjon av systemet til optisk nerve, som tillater strømmen av medisinering i vevet.

medfødt

Medfødt genetisk forårsaket atrofi av synsnerven er delt inn i autosomal dominant, ledsaget av en asymmetrisk nedsettelse av synsskarphet på 0,8 til 0,1, og autosomal recessiv, karakterisert reduksjon synsskarphet ofte praktisk å ha blindhet i barndom.

Ved å identifisere de oftalmopopiske tegnene på optisk nerveatrofi, er det nødvendig med en grundig klinisk undersøkelse av pasienten, inkludert bestemmelse av synsstyrke og grensene for det visuelle feltet for hvitt, rødt og grønt, og studiet av intraokulært trykk.

Ved utvikling av atrofi på bakgrunn av optisk nerveødem, selv etter at ødem forsvinner, er det mangel på klarhet i grensene og diskmønsteret. Dette oftalmoskopiske bildet kalles sekundær (etter utladning) atrofi av optisk nerve. Retinalarterier er innsnevret i kaliber, mens blodårene er utvidet og krympet.

Ved detektering av kliniske tegn på optisk nerveatrofi er det først og fremst nødvendig å fastslå årsaken til utviklingen av denne prosessen og nivået av skade på optiske fibre. For dette formål utføres ikke bare en klinisk undersøkelse, men også CT- og / eller MR-skanning av hjernen og baner.

I tillegg til etiologisk betinget behandling, brukes symptomatisk kompleks terapi, inkludert vasodilatortapi, vitamin C- og B-grupper, legemidler som forbedrer vevsmetabolisme, ulike muligheter for stimulerende terapi, inkludert elektro-, magnetisk og lasernervestimulering.

Arvelige atrofier kommer i seks former:

  • med den recessive arvemodus (infantil) - fra fødsel til tre år er det en fullstendig syn på synet;
  • med dominerende type (ungdommelig blindhet) - 2-3 til 6-7 år. For mer godartet. Visjonen er redusert til 0,1-0,2. I øyets fundus markerte segmentblanchering av optisk nerve, kan det være nystagmus, nevrologiske symptomer;
  • opto-diabetisk syndrom - fra 2 til 20 år. Atrofi kombineres med pigmentdystrofi i retina, grå stær, diabetes mellitus, døvhet, urinveis sykdom;
  • Bera syndrom - komplisert atrofi. Bilateral enkel atrofi allerede i det første år av livet, dråper zreggaye til 0,1-0,05, nystagmus, strabismus, nevrologiske symptomer, bekkenorganer, lider av pyramidale veier, mentale retardasjonsforbindelser;
  • forbundet med sex (mer vanlig hos gutter, utvikler seg tidlig i barndommen og vokser sakte);
  • Lester sykdom (arvelig atrofi av Leicester) - i 90% av tilfellene oppstår mellom 13 og 30 år.

Symptomer. Akutt utbrudd, skarp synfall innen få timer, mindre ofte - noen dager. Retrobulbar neuritis type lesjon. Den optiske nerveplaten blir ikke forandret først, da det oppstår uklarhet av grenser, endringen av små fartøyer - mikroangiopati. Etter 3-4 uker blir den optiske nerveplaten bledere på den tidsmessige siden. Hos 16% av pasientene øker synet. Oftere forblir redusert syn for livet. Pasienter er alltid irritabel, nervøs, de er bekymret for hodepine, tretthet. Årsaken er optokiasmatisk araknoiditt.

Hos barn

Hvordan virker sykdommen hos barn
I denne sykdommen er en karakteristisk funksjon nedsatt syn. De første symptomene kan bli lagt merke til allerede i de første dagene av babyens liv under en medisinsk undersøkelse. Barnets elever blir undersøkt, lysreaksjonen bestemmes, og måten barnet følger med på bevegelse av lyse gjenstander i en lege eller mors hånd studeres.

Indirekte tegn på optisk atrofi er mangelen på elevrespons på lys, pupilutvidelse, manglende sporing av et barn over objektet. Denne sykdommen med mangel på oppmerksomhet til det kan føre til en reduksjon av synsstyrken, og til og med til blindhet. Sykdommen kan oppstå ikke bare ved fødselen, men også når barnet blir eldre. De viktigste symptomene vil være:

  • Redusert synsstyrke, som ikke korrigeres av briller, linser;
  • Tap av individuelle synspunkter;
  • Endringer i fargeoppfattelsen - fargesynsoppfattelser lider;
  • Endringer i perifert syn - barnet ser bare de gjenstandene som er rett foran ham, og ser ikke de som er litt fra hverandre. Det såkalte tunnelsyndromet utvikler seg.

Med fullstendig atrofi av optisk nerveblindhet oppstår, med delvis skader på nervesynet, reduseres bare.

Medfødt atrofi av visuell visjon
Atrofi av optisk nerve har en arvelig natur og er ofte ledsaget av en reduksjon av synsstyrken nesten til blindhet fra tidlig alder. Ved undersøkelse av en øyelege, gjennomføres en grundig undersøkelse av barnet, som inkluderer en studie av fundus, synsstyrke, måling av intraokulært trykk. Når tegn på atrofi blir oppdaget, er årsaken til sykdommen bestemt, nivået av nervefiberskade er bestemt.
Diagnose av medfødt optisk nerveatrofi

Diagnose av sykdommen hos barn er ikke alltid lett. De er ikke alltid, og ikke alle kan klage på at de har dårlig syn. Dette viser hvor viktig det er for barn å gjennomgå forebyggende kontroller. Barneleger, og økologer i henhold til indikasjoner, undersøker stadig barn, men moren er alltid en viktig observatør av barnet. Hun er den første som legger merke til at noe er galt med babyen og bli til en spesialist. Og legen vil foreskrive en undersøkelse, og deretter behandling.

  • Undersøkelse av fundus;
  • Verifisering av synsstyrke, bestemt synsfelt;
  • Det intraokulære trykket måles;
  • Ifølge indikasjoner - radiografi.

Behandling av sykdommen
Det grunnleggende prinsippet om terapi er - jo tidligere behandlingen starter, desto gunstigere er den. Hvis ikke behandlet, er prognosen enblindhet. Avhengig av årsakene som er identifisert, behandles hovedsykdommen. Om nødvendig, tildelt operasjon.

Av legemidlene kan kalles:

  • Legemidler for å forbedre blodtilførselen til optisk nerve;
  • vasodilatorer;
  • vitaminer;
  • Biostimulerende legemidler;
  • Enzymer.

Fra fysioterapi foreskrevet: ultralyd, akupunktur, laserstimulering, elektrostimulering, oksygenbehandling, elektroforese. Men med den medfødte arten av sykdommen, er det ikke alltid mulig å rette opp situasjonen, spesielt i tilfelle av tidlig hjelp med medisinsk hjelp. Alle legemidler er kun foreskrevet av den behandlende legen. Du bør ikke kontakte naboene for behandling. Legen foreskrev dem behandlingen, så du har bare medisiner.

Prognose for atrofi av optisk nerve hos barn
Ved rettidig behandling, vil prognosen være gunstig, da barn har skadet vev som lettere repareres enn voksne. Ved minste synsproblemer bør barn kontakte en spesialist. La det være en falsk alarm, fordi det er bedre å konsultere igjen og spør legen hva som ikke er klart med barnet enn å bli behandlet lenge og uten resultat. Barnas helse i hendene på foreldrene sine

Google+ Linkedin Pinterest